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糖尿病患者的脂质变异性
糖尿病血脂异常的特征是高甘油三酯血症，低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的升高，胰岛素抑制剂（类型2糖尿病）抑制（Diabetes mellius Mellius nimellius cant）的占主导地位（LDL-C），以及胰岛素抑制作用（Diabetes Mellius Mellius Mellius nimellius）（Diabetes mellius Mellius Mellius nip）（ DM。血脂异常是DM患者动脉粥样硬化心血管疾病的主要危险因素，降低脂质水平可以降低相关的发病率和死亡率。血脂异常管理的Cur租金指南建议LDL-C目标低于55至100 mg/dl，具体取决于潜在的危险因素。然而，胆固醇水平的更大访问访问性变化可能是主要不良心脏血管事件的独立预测指标，心房颤动的高发，肾脏结局差和DM患者的认知功能障碍。本综述着重于DM患者脂质变异性的临床意义。
循环鞘脂和葡萄糖稳态
摘要：鞘脂是通过哺乳动物不同途径产生的脂质分子家族。鞘脂是膜的结构成分，但是在响应肥胖症时，它们与各种细胞过程有关，包括炎症，凋亡，细胞凋亡，细胞增殖，自噬和胰岛素抵抗，从而有帮助gllucose代谢的失调。在所有鞘脂，两个物种，神经酰胺和1-磷酸盐（S1P）中也被发现大量分泌到血液中，并与脂蛋白或细胞外囊泡有关。这些鞘脂的血浆浓度可以改变代谢性疾病，并可以作为这些疾病的预测生物标志物。最近的重要进步表明，循环鞘脂不仅是生物标志物，而且还可以作为葡萄糖稳态失调的介体。在这篇综述中，讨论了与脂蛋白或细胞外囊泡相关的分子机制的进步，以及如何改变它们如何改变葡萄糖代谢。
未来食物脂质的生物技术
- 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2抑制剂）是抗糖尿病药物的原始发展，其中心血管（CV）结局试验证明了2型2型糖尿病（T2D）患者的CV结果改善。对简历结果试验和后来专用的肾脏结果试验的次要分析始终报道了与肾脏相关的外部改善的，与T2D状态无关，以及一系列肾脏功能和蛋白尿。重要的是，SGLT2抑制剂通常是安全且良好的，进行了临床试验和现实分析，表明急性肾脏损伤的风险降低。SGLT2抑制剂的肾脏保护作用通常遍及该类别的不同成员，可能是基于血液动力学，代谢，抗炎和抗纤维化机制的。在这篇综述中，我们总结了SGLT2抑制剂对不同患者种群肾脏结局的影响。
脂质纳米颗粒配方服务
MC-3和SM-102 LNP公式用于通过静脉注射0.3mg/kg的静脉注射液（100％N1-甲基-PSEU修饰，Genscript）向BALB-C小鼠提供BALB-C小鼠。通过全身生物发光成像（左图）测量插曲mRNA的表达。在48小时后（最高中间）收集并成像，以评估不同配方，心脏，肝脏，肺，脾脏，肾脏，肾脏和大脑的生物分布。两种配方在注射后3天评估（右上角）评估，导致体重减轻最小。
脂质修改后续职位...
背景心脏康复（CR）在管理脂质的脂质中发挥作用，用于预防心血管疾病，识别血脂异常的患者以及促进对专门脂质诊所的推荐。长期等待时间延迟了治疗，因此引入了脂质多学科团队（MDT）。旨在简化需要专业脂质服务以提高诊所能力的人的患者途径； CR计划中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及时的及时性；提高CR临床护士专家的了解（CNS）；鉴定脂蛋白升高（A）（LP（A））的患者，并建议在初级保健中进行家庭筛查。方法建立了一个虚拟的4周MDT会议，由CR CNSS，顾问化学病理学家，FH专业护士和生物化学临床研究员参加。在2021年11月至2023年7月之间参加康复的患者评估了脂质谱，并在MDT上讨论了290例。每月讨论11例患者的平均值（标准偏差3.23）。员工完成了自信心，以在MDT之前和项目结束之前管理脂质。总共审查了290名患者：117名转介给脂质诊所； 173在CR上进行了LP（a）测试和医学优化。降低了6-12个月的脂质诊所的转介降低60％。MDT促进了进入PCSK9I诊所的通道，在8周内进行了治疗开始。此外，对NACR数据的分析表明，在MDT引入的情况下，平均LDL-C水平降低。员工调查强调了MDT出勤与中枢神经系统对脂质管理的信心之间的局势关联。结论脂质MDT实现了其目标并在诊所之外受到影响；轶事证据表明，全科医生更定期寻求指导，以帮助管理LP升高（a）的患者。一项评估LP（a）测试和与高风险亲戚进行的全面审核对于确定脂质MDT对心血管风险管理的更广泛影响至关重要。
脂筏作为治疗靶点
摘要 脂筏通过在细胞表面有序的微区中组织通路成分来调节细胞代谢和信号通路的启动。脂筏调节的细胞反应范围从生理性到病理性，针对“病理性”脂筏的治疗方法的成功取决于治疗剂识别它们并破坏病理性脂筏而不影响正常的脂筏依赖性细胞功能的能力。在本文中，作为脂筏生物学专题综述系列的总结，我们回顾了当前针对病理性脂筏的实验性疗法，包括炎症筏和富含凋亡信号分子的脂筏簇的例子。矫正方法包括使用 HDL 及其类似物、LXR 激动剂、ABCA1 过表达和环糊精调节胆固醇和鞘脂代谢以及膜运输，以及使用 apoA-I 结合蛋白进行更有针对性的干预。其中，我们重点介绍了当受体二聚化发生在病理性脂筏中时，仅以同型或异型二聚体的活化形式靶向炎症受体的拮抗剂的设计。其他疗法旨在促进脂筏依赖性生理功能，例如增强小窝依赖性组织修复。
可电离脂质尾长对不同长度 mRNA 脂质纳米粒子递送的影响
资助信息国立卫生研究院，资助/奖励编号：DP2 TR002776；美国国立卫生研究院（NIH）主任新创新者奖；Burroughs Wellcome Fund 科学界面职业奖（CASI）；美国癌症协会，资助/奖励编号：RSG-22-122-01-ET；NSF CAREER 奖，资助/奖励编号：CBET- 2145491；NIH 国家牙科和颅面研究所（NIDCR）奖励编号，资助/奖励编号：T90DE030854；宾夕法尼亚大学创新和精准牙科中心（CiPD）；国家科学基金会 (NSF) 研究生研究奖学金，资助/奖励编号：1845298；NIH NHLBI F30 奖学金，资助/奖励编号：F30HL162465-01A1； NSF 重大研究仪器项目，资助/奖励编号：NSF CHE-1827457；Vagelos 能源科学与技术研究所
2024抑制脂质过氧化细胞引起的胆固醇合成途径...
全基因组CRISPR筛选，这些基因和CAS9基因可以全面地搜索缺失基因的细胞群，并且可以搜索影响特定细胞表型的基因。在这项研究中，为了在肝脏中找到新的调节剂调节剂，我们将文库引入了人肝癌细胞系（HUH-7），并使用GPX4抑制剂选择诱导甲型铁毒性症，并揭示了大多数幸存细胞缺少DHCR7基因（图）。当实际产生和分析DHCR7缺陷的细胞时，发现DHCR7缺陷的细胞对各种氟凋亡诱导的刺激具有抗性，并且过氧化磷脂的产生是甲状腺毒剂的指标，这是抑制的。还发现在DHCR7缺陷型细胞中，底物7-脱氢胆固醇（7-DHC）会累积，并且7-DHC起源于自由基清除剂并保护磷脂氧化。此外，为了验证DHCR7抑制是否抑制了肝脏中与铁毒相关的病理，我们研究了DHCR7抑制剂在小鼠中的作用，并发现DHCR7抑制剂抑制了肝脏局部缺血再灌注 - 再灌注损伤。