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新型的N-芳基甲基苯胺/Chalcone杂种作为潜在的VEGFR抑制剂：合成，生物学评估和分子动态模拟
埃及阿恩·赫尔万（Ain Helwan）的海尔万大学药学学院的生物化学和分子生物学系； B卓越科学卓越中心“ Helwan结构生物学研究（HSBR）”，埃及开罗Helwan University； C埃及Ain Helwan的Helwan University，Helwan University的药学学院药学系； D埃及开罗赫尔旺大学药学院的D Pharmaceutical Organic Chemistry系； e沙特阿拉伯阿西尔国王哈立德大学医学院医学生理学系； f沙特阿拉伯利雅得市阿尔玛雷法大学药学院药学系； G萨尔曼国际大学（KSIU）的药学学院药物系，埃及南西奈； H埃及科学技术大学（E-JONS）的PharmD计划，Hed Borg El-Arab City，埃及Alexandria的h药物化学系； I埃及Kafrelsheikh大学药学院药学系药学系； J Institut des Biomol Ecules Max Mousseron（IBMM），UMR 5247，CNRS，Universit e de Montpellier，Enscm，Montpellier，法国，
摘要。 Al-Amili ML，Al-Jobori KM。 2025。评估糖glabra glabra glabra和Syzygium芳族提取物对Stre
摘要。al-amili ml，al-jobori km。2025。评估糖果症患者中甘露氏菌glabra和芳族芳香族提取物对链球菌突变基因表达的影响。生物多样性26：418-423。龋齿主要与链球菌突变有关，是最广泛的疾病之一，尤其是在伊拉克等发展中。甘草（Glycyrrhiza glabra）和丁香（Syzygium芳香族）是具有巨大经济价值和抗菌特性的植物，它们有可能作为化学合成抗生素药物的替代品。这项研究旨在通过使用RT-QPCR对GTFB和GTFD的基因表达分析来评估G. glabra和芳香族提取物对链球菌的抗菌活性，并将其与抗生素，漱口水和牙膏的作用进行比较。总共不包括该方法或提供有关子MIC的详细信息，因为它是在另一份期刊上分别作为第二项研究出版的。100个标本是从伊拉克梅桑市的Hay al-Hussein Specialize Center临床诊断的患者临床诊断的患者中收集的。RNA，并反转录为互补DNA（cDNA）。定量聚合酶链反应（QPCR），以使用管家基因16S rRNA作为内部对照来分析GTFB和GTFD基因的表达。分析评估了甘草提取物，丁香提取物，联合提取物，以下抑制浓度（亚MIC）和Lacalut牙膏对链球菌的影响。RT-QPCR结果表明，与其他处理相比，丁香提取物显着降低了GTFB的表达，倍数变化为0.178、0.454和0.191。甘草提取物特别抑制了GTFD表达，分离株74、80和46的倍数变化分别为0.215、0.390和0.003。这些发现表明植物提取物抑制了特定的生物膜相关基因，而不必降低整体细菌生长。因此，这些天然提取物可以作为创新的天然抗扁平剂。
亚甲状腺素的肌肉修复潜力
通过比较基因组学分析在10种亚米胺类物种中鉴定出参与霉菌修复的基因，并选择了一组白rot basidiomycota（14）和软 - comcomycota（12）种，以确定矩阵的独特生物修复能力。使用系统发育主成分分析（PPCA）探索了基因组，搜索已经记录在生物催化/生物降解数据库中的基因。结果强调了甲藻类中芳香族基因/酶的明显，增加的潜力，尤其强调了高拷贝数和苯甲酸酯4-单一加仑酶[EC：1.14.14.14.92]同源物的不同光谱。此外，与其他白rot基体菌菌相比，在亚无菌素中涉及降解的其他酶更丰富，而参与多环芳族芳族芳族芳族氢碳（PAHS）的降解的酶在Armillariots和其他白色杂物中更为易于量。曲霉和北极曲霉的转录组填充物证实，在木材菌丝菌根中涉及苯甲酸酯和其他单核细胞芳香族降解的几个基因在木材含量的真菌菌丝体中明显地表达。数据与甲藻类物种一致，在降解芳香剂方面具有更强大的潜力。我们的结果提供了一种可靠，实用的解决方案，用于筛选可能的真菌候选者，以根据其基因组学数据的全部生物降解潜力，适用性和可能的专业化。
芳香酶抑制剂 - 所有自然愈合医疗中心
一项体内研究表明，肌瘤抑制大鼠异位子宫内膜和卵巢组织中的芳香化酶。图像分析（请参阅右图）在两个组织中都证明了阳性对照组（分别为108.9和149.8）中芳香化酶的表达升高。在给药28天后，芳香酶表达在子宫内膜中降低至34.7，在卵巢中降低47.0。与阴性对照相比，这意味着子宫内膜中芳香酶表达的100％降低，卵巢降低了85.6％。案例报告：
选择性雄激素受体调节剂 (SARM)
芳基丙酰胺衍生 SARM 的代谢 如果要检测血液（以及血浆或血清）样本，测量活性药物是一种很好的方法。然而，由于尿液是最常收集的兴奋剂控制基质，因此需要简明扼要地了解这些治疗剂的代谢程度，以确保在使用后检测到 SARM，特别是在回顾性反兴奋剂分析中。因此，使用人肝微粒体制剂对 Andarine 和其他芳基丙酰胺基 SARM 进行了体外代谢研究。7 这些研究揭示了多种可用于运动药物检测目的的潜在目标化合物，尤其是 B 环耗尽的 Andarine（图 1，结构 5）。这进一步补充了现有的兴奋剂控制方法和
乙酰辅酶 A 羧化酶 1 控制脂滴-过氧化物酶体轴，是内分泌抗性 ER+ 乳腺癌的脆弱点
靶向芳香化酶可剥夺 ER + 乳腺癌中的雌激素，是治疗此类肿瘤的有效方法。然而，药物耐药性是尚未得到满足的临床需求。长期雌激素缺乏 (LTED) ER + 乳腺癌细胞的脂质组学分析（芳香化酶抑制剂耐药性模型）显示细胞内脂质储存增强。功能代谢分析表明，脂滴与过氧化物酶体（我们发现它们在 LTED 细胞中富集且活跃）一起控制氧化还原稳态并赋予耐药肿瘤代谢适应性。这种重编程由乙酰辅酶 A 羧化酶 1 (ACC1) 控制，其靶向选择性地损害了 LTED 存活率。然而，添加支链脂肪酸和超长链脂肪酸可逆转 ACC1 抑制，这一过程由过氧化物酶体功能和氧化还原稳态介导。这些发现的治疗相关性在芳香化酶抑制剂治疗的患者样本中得到验证。最后，针对 ACC1 减少了耐药患者来源的异种移植瘤的生长，从而确定了一个可针对性的枢纽，以对抗 ER + 乳腺癌中获得雌激素独立性。
冷冻揭示了NAV1的前所未有的结合位点。 ...
摘要电压门控钠（Na V）通道Na V 1.7由于其参与人类疼痛综合征，已被确定为潜在的新型镇痛靶标。然而，临床上可用的Na V通道阻断药物在9个Na V通道亚型中没有选择性，Na V 1.1 – Na V 1.9。此外，当前已知的Na V 1.7亚型选择性抑制剂（芳基和酰基磺胺）的两个已知类别具有不良特征，可能会限制其发育。到这一点理解Na v 1.7抑制剂的酰基磺酰胺类别的结构 - 活性关系，例如临床开发候选GDC-0310的例证，仅基于芳基磺胺酰胺抑制剂的单个共晶体结构，与电压 - 传感 - 感应 - sensing-sensing-sensing-sensing-domain domain domain 4（vsd4（VSD4）。为了推进针对Na V 1.7通道的抑制剂设计，我们使用低温电子显微镜（Cryo-EM）追求高分辨率结合的Na V 1.7-VSD4结构。在这里，我们报告了GDC-0310通过与芳基磺胺酰胺抑制剂类结合姿势正交结合模式与Na V 1.7-VSD4接合，该模式识别Na V通道中的可预见的未知配体结合位点。这一发现实现了一种新型杂种抑制剂系列的设计，该系列桥接了芳基 - 磺胺酰胺结合口袋，并可以产生具有实质性分化的结构和特性的分子。总体而言，我们的研究强调了使用迭代和高分辨率结构引导的抑制剂设计来追求挑战性药物靶标的冷冻EM方法的力量。这项工作还强调了膜双层在优化靶向VSD4的选择性NA V通道调节器中的重要作用。