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World File Search System哒嗪
组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂 - valproic Acid将人黑色素瘤细胞敏感到达卡巴嗪和PARP抑制剂
摘要：文明疾病被定义为影响很大一部分人群的非传染性疾病。此类疾病的例子是抑郁症和心血管疾病。重要的是，世界卫生组织警告说这两者都会增加。此叙述性评论旨在根据现有文献总结有关CVD和抑郁症的可测量风险因素的可用信息。本文回顾了抑郁症和心血管疾病共存的流行病学和主要危险因素。作者强调，有抑郁症与心血管疾病之间有联系的证据。在这里，我们重点介绍了抑郁症和心血管疾病的常见危险因素，包括肥胖，糖尿病和身体不活动，以及预防和治疗CVD在预防抑郁症和其他精神疾病中的重要性。相反，有效的CVD治疗也可以帮助预防抑郁症并改善心理健康结果。似乎建议出于心脏原因对患者进行抑郁症的筛查测试。重要的是，在接受情绪障碍治疗的患者中，值得控制CVD风险因素，例如，在常规就诊期间检查血压和脉搏。也值得关注CVD患者的心理状况。这项研究强调了跨学科合作的重要性。
fluphenazine提取的影响：镜像研究
fluphenazine decanoate是属于苯噻嗪类抗精神病药类药物的第一代抗精神病药（FGA）剂（最常见的品牌名称）。Fluphenazine于1959年引入（Matar等，2013），并于2018年从爱尔兰和其他国家撤回，这是由于有效的药物成分的制造困难（Movsisyan等，2019）。fluphenazine被许可用作精神病患者，包括精神分裂症，精神分裂症，妄想障碍和双相情感障碍的患者的抗精神病药（Health Products监管机构2018； Siragusa等人，2023年）。在过去的20年中，几种FGA抗精神病药已从生产中撤回，包括最近的perphenazine在其“长效注射（LAI）配方中）（Leucht等，2021）。抗精神病药的最高戒断是硫代嗪（口服配方），因为与心律不齐相关的关注
药物引起的光敏性 - 更新：罪魁祸首，预防和管理
抽象光敏药物喷发是由于暴露于药物和紫外线或可见辐射而导致的皮肤不良事件。在这篇综述中，讨论了药物诱导的光敏性的诊断，预防和管理。诊断主要基于药物摄入的史和喷发的出现，主要影响皮肤暴露的区域。此诊断也可以通过诸如光题，光接测试和补偿测试等工具来帮助。管理的支柱是预防，包括通知患者光敏性增加以及使用适当的防晒措施。一旦发生光敏反应，可能有必要停止罪魁祸首并治疗与皮质类固醇的反应。对于某些药物，可以表明长期监测，因为在早期光敏反应的部位患黑色素瘤或鳞状细胞癌的风险更高。大量药物被认为是光敏性的原因，许多药物具有令人信服的临床和科学支持证据。我们回顾了有关每种药物犯罪能力的证据的医学文献，包括光电测试，照相测试和补偿测试的结果。胺碘酮，氯丙嗪，强力霉素，氢氯噻嗪，纳利迪二酸，萘普生，吡罗昔康，四环素，硫代嗪，硫代嗪，vemurafenib和vorcoronazole是最一致的牵连，并且是最一致的预先涉及的预兆，并且是最多的预防效果。
Kir1.1 和 SUR1 不被认为是参与二氮嗪心脏保护的三磷酸腺苷敏感钾通道的亚基
目的：三磷酸腺苷敏感钾通道开放剂二氮氧化物可模拟缺血性预处理并具有心脏保护作用。明确二氮氧化物的作用位点和作用机制可为接受心脏手术的患者提供有针对性的药物治疗。几种线粒体候选蛋白已被研究作为潜在的三磷酸腺苷敏感钾通道成分。肾外髓质钾 (Kir1.1) 和磺酰脲类敏感调节亚基 1 被认为是线粒体三磷酸腺苷敏感钾通道的亚基。我们假设，在伴有心脏停搏液的全身缺血模型中，药物阻断或基因缺失 (敲除) 肾外髓质钾和敏感调节亚基 1 将导致二氮氧化物失去心脏保护作用。
新型 DA 生色团与缩合 1,2,4-三嗪体系同时显示热激活延迟荧光和结晶诱导
a. 巴黎萨克雷大学，ENS Paris-Saclay，CNRS，PPSM，91190 Gif-sur-Yvette，法国 b. CNR-NANOTEC – 纳米技术研究所，c/o Campus Ecoteckne，Via Monteroni，73100 Lecce，意大利 c. 考纳斯理工大学聚合物化学与技术系，Radvilenu plentas 19，LT50254 Kaunas，立陶宛 d. 杜伦大学物理系，杜伦 DH1 3LE，英国 * antonio.maggiore@ens-cachan.fr 摘要 光物理特性的控制对于电致发光器件和发光材料的持续发展至关重要。原始分子的制备和研究揭示了高效材料和器件的设计规则。在这里，我们基于热激活延迟荧光发射体中流行的供体-受体设计制备了 7 种新化合物。我们首次引入了苯并呋喃并[3,2-e]-1,2,4-三嗪和苯并噻吩并[3,2-e]-1,2,4-三嗪受体，它们与几种常见的供体相连：吩恶嗪、吩噻嗪、咔唑和 3,6-二叔丁基咔唑。在溶液和固态下进行了 DFT 计算和稳态和时间分辨光物理研究。虽然含有吖嗪部分的衍生物在任何形式下都是非发射性的，但包含 3,6-二叔丁基咔唑的化合物在所有情况下都显示 TADF。更有趣的是，用咔唑供体取代的两种衍生物在分散在聚合物基质中时具有 TADF 活性，在室温下以纯膜（微晶形式）的形式呈现磷光性。
基于化学计量学的气相色谱-质谱分析研究人脑肿瘤组织中的农药代谢物，探讨农药暴露与中枢神经系统肿瘤风险因素之间的假定相关性
摘要：农药被广泛使用，导致人类持续接触农药，并可能对健康产生影响。一些与农业工作有关的接触与神经系统疾病有关。自 2000 年代以来，文献中对农药在中枢神经系统 (CNS) 肿瘤发生中的作用的假设进行了更详尽的记录。然而，儿童脑癌的病因仍然很大程度上未知。这项工作的主要目的是根据问卷调查和统计分析从突尼斯斯法克斯哈比卜·布尔吉巴医院中部神经外科住院患者收集的信息，评估农药暴露作为中枢神经系统肿瘤风险因素的潜在作用，这些患者在 2022 年 1 月 1 日至 2023 年 5 月 31 日期间住院。它还旨在通过气相色谱-质谱技术开发一种简单快速的分析方法，用于研究一些收集的人脑肿瘤组织中农药代谢物的痕迹，以进一步强调我们对农药暴露与脑肿瘤发展之间这种相关性的假设。选取有高风险暴露史的患者进行进一步分析。采用化学计量学方法来辨别病理组和对照组之间的内在差异，并通过鉴定导致这种差异的差异表达代谢物来确定有效分离。三个样本显示出农药代谢物的痕迹，这些代谢物大多在早期检测到。一名 10 岁儿童的组织病理学诊断为髓母细胞瘤，27 岁和 35 岁成人的组织病理学诊断为高级别胶质瘤。双变量分析（比值比 >1 和 P 值 <5%）证实了暴露病例患癌症的可能性很大。Cox 比例风险模型显示，50 岁以后的致癌风险是农药毒性的长期影响。我们的研究支持农药暴露与人类脑肿瘤发展风险之间的相关性，表明孕前农药暴露，以及可能的怀孕期间的暴露，与儿童脑肿瘤风险增加有关。这一假设在鉴定出以神经毒性著称的氨基甲酸酯类杀虫剂代谢物痕迹以及以致癌性著称的哒嗪酮、有机氯 (OCs)、三唑类杀菌剂和 N-亚硝基化合物等代谢物痕迹后得到了进一步证实。2D-OXYBLOT 分析证实了杀虫剂的神经毒性作用，可诱导中枢神经系统细胞氧化损伤。在应激降解研究中鉴定出肟代谢物，证实了涕灭威具有脑致癌性。揭示 OC 类“氮丙啶”代谢物可能更好地强调了在早期检测农药代谢物痕迹的理论。总体而言，我们的研究结果促使我们建议限制农药在住宅中的使用，并支持为实现这一目标而制定的公共卫生政策，我们需要在上市后对人类健康影响的监测中保持警惕。
结核分枝杆菌复杂药物易感性测试的问题：吡喃辛酰胺
吡嗪酰胺是一种促毒物，需要MTBC转换为其活跃的金吡嗪酸（POA）。吡嗪酰胺通过被动扩散进入分枝杆菌细胞，随后通过蛋白质PNCA在细胞质中转化，蛋白质PNCA是一种非必需的细胞内烟碱烟碱酶，其具有吡嗪酰胺酶（PZase）活性，由PNCA基因编码。POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。 在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。 这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。 10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。 最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]最近，Gopal等人最近。发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A.17 [参见正在进行的研究领域]
过氧化物酶体酰基肉碱穿梭 CROT 和 CRAT 的调节剂促进黑色素瘤转移
循环肿瘤细胞是原发性肿瘤和远处转移之间的关键环节，但一旦进入血液，粘附力丧失就会诱导细胞死亡。为了确定与黑色素瘤循环肿瘤细胞存活相关的机制，我们进行了 RNA 测序，发现分离的黑色素瘤细胞和分离的黑色素瘤循环肿瘤细胞通过上调脂肪酸 (FA) 转运和 FA β 氧化相关基因来重新连接脂质代谢。在黑色素瘤患者中，FA 转运蛋白和 FA β 氧化酶的高表达与无进展生存期和总生存期的降低显着相关。黑色素瘤循环肿瘤细胞中表达最高的调节剂包括肉碱转移酶肉碱 O-辛酰基转移酶和肉碱乙酰转移酶，它们控制过氧化物酶体衍生的中链 FA 向线粒体的穿梭，为线粒体 FA β 氧化提供能量。抑制肉碱 O-辛酰转移酶或肉碱乙酰转移酶，并用过氧化物酶体或线粒体脂肪酸β-氧化抑制剂硫利达嗪或雷诺嗪进行短期治疗，可抑制小鼠黑色素瘤转移。肉碱 O-辛酰转移酶和肉碱乙酰转移酶耗竭可通过补充中链脂肪酸来挽救，这表明过氧化物酶体脂肪酸供应对于非粘附性黑色素瘤细胞的存活至关重要。我们的研究发现，针对过氧化物酶体和线粒体之间基于脂肪酸的串扰是抑制黑色素瘤进展的潜在治疗机会。此外，发现美国食品和药物管理局批准的药物雷诺嗪具有抗转移活性，具有转化潜力。
爱德华·奥格登PSM教授
抽象背景尼古丁被称为造成烟草使用者上瘾行为的药物，但单独管理时的增强作用较差。烟草产品设计特征通过（a）优化尼古丁向中枢神经系统受体的动态传递，并影响吸烟者的戒断症状，情绪和行为； （b）通过感官提示（包括香气，触摸和视觉刺激）来影响条件的学习，从而产生对尼古丁奖励的看法。本研究研究了称为“吡嗪”的添加剂的使用，这可能会增强滥用潜力，在“灯光”中的介绍，然后在高度市场成功的万宝路灯（Gold）香烟以及最终许多主要品牌中引入。我们根据迭代反馈过程使用在线数据库以及已发表的科学文献研究进行了内部烟草行业研究。结果烟草制造商开发了包括吡嗪在内的一系列化合物的使用，以增强“轻'香烟产品”的接受和销售。具有化学感应和药理作用的吡嗪在第一个“全闪光，低焦油”产品中纳入了高市场成功。这种添加剂可以通过帮助优化尼古丁递送和剂量以及通过提示和学习的行为来增强依赖性。当前的烟草滥用责任模型可以修订，以包括提高滥用潜力的非纽约胺成分方面的更明确的作用。结论具有化学感应效应的香烟添加剂和成分，通过与尼古丁协同作用，提高产品吸引力，缓解吸烟启动，阻止戒烟或促进复发，应受到美国食品和药物管理的调节。
贝克威斯-威德曼综合征
➢ 喂养支持和/或手术治疗。▪ 腹壁缺损：可能需要手术修复。▪ 低血糖管理：治疗可能涉及二氮嗪、奥曲肽、持续喂养或部分胰腺切除术。▪ 腿长差异：可使用矫形器或其他方法来解决腿长差异。