1-3:年度报告、公司信息和联系方式 (6)。注册人的代理人是 David Kelly,地址为 600 Washington Boulevard, Stamford, CT 06901。4:年度报告、我们的发展 (14);我们的战略 (15-17);我们的业务 (18-28);每份财务报表的注释 29(组织变更以及子公司和业务的收购和处置)(354 和 475) 5-6:年度报告、我们的业务 (18-28)(如适用)、每份财务报表的注释 11(财产、设备和软件)(291 和 410)以及每份财务报表的注释 29(组织变更以及子公司和业务的收购和处置)(354 和 475)。7:无须披露。8:年度报告,信息来源(515)。B – 业务概览。1、2 和 5:年度报告,我们的战略、商业模式和环境(15-66),每套财务报表的注释 2a(分部报告)(277-278 和 396-397)和每套财务报表的注释 2b(按地理位置的分部报告)(279 和 398)。另请参阅补充(11)。3:年度报告,季节性特征(72)。4:不适用。6:无。7:有关这些报表基础的信息通常随报表附上,除非在报告中标记为基于公开信息或内部估计的报表(如适用)。年度报告,我们的业务(18-28),如适用。8:年度报告,监管和监督(50-53)以及监管和法律发展(53-55)。补充(12)。C – 组织结构。年度报告,我们的发展(14)和每套财务报表的注释 28(在子公司和其他实体中的权益)(350-354 和 471-475)。
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1-3:年度报告、公司信息和联系方式(6)。注册人的代理人是 David Kelly,地址为 600 Washington Boulevard, Stamford, CT 06901。4:年度报告、我们的发展(14);我们的战略(15-17);我们的业务(18-28);每份财务报表的注释 29(组织变更和子公司及业务的收购与处置)(354 和 475)5-6:年度报告、我们的业务(18-28)(如适用)、每份财务报表的注释 11(财产、设备和软件)(291 和 410)以及每份财务报表的注释 29(组织变更和子公司及业务的收购与处置)(354 和 475)。7:无需披露。8:年度报告、信息来源(515)。B – 业务概览。 1、2 和 5:年度报告、我们的战略、商业模式和环境(15-66)、每份财务报表注释 2a(分部报告)(277-278 和 396-397)以及每份财务报表注释 2b(按地理位置划分的分部报告)(279 和 398)。另请参阅补编(11)。3:年度报告、季节性特征(72)。4:不适用。6:无。7:有关这些报表基础的信息通常随附于报表,除非在报告中标记为基于公开信息或内部估计的报表(如适用)。年度报告、我们的业务(18-28)(如适用)。8:年度报告、法规和监督(50-53)以及监管和法律发展(53-55)。补编(12)。C – 组织结构。年度报告、我们的发展(14)和每组财务报表注释28(在子公司和其他实体中的权益)(350-354 和 471-475)。
1 印度北方邦穆扎法尔纳加尔医学院麻醉学系教授 2 印度北方邦穆扎法尔纳加尔医学院麻醉学系研究生住院医师 3 印度北阿坎德邦德拉敦 Shri Guru Ram Rai 医学与健康科学研究所麻醉学系助理教授 4 印度北方邦穆扎法尔纳加尔医学院麻醉学系副教授 摘要背景:神经性疼痛 (NP) 是一个被低估的社会经济健康问题,影响着全球数百万人。加巴喷丁类药物和维生素 C 现被认为是治疗 SCI 后神经性疼痛的方法,它们模仿神经递质 GABA 并与 GABA 受体间接相互作用。本研究的目的是调查维生素 C 是否能增强加巴喷丁对人类神经性疼痛的镇痛作用以及这种作用背后的可能机制。材料和方法:在北方邦穆扎法尔纳加尔的穆扎法尔纳加尔医学院和医院对 60 名确诊为神经性/伤害性和神经性疼痛的患者进行了一项医院观察性研究。研究分为 2 个组(A 组:仅接受加巴喷丁治疗,B 组:同时接受加巴喷丁和维生素 C 治疗)。研究进行了 18 个月。使用平均值、标准差和 SPSS 22 对数据进行统计分析。结果:本研究的参与者年龄在 18-60 岁之间。两组研究在 NRS 量表方面有统计学差异。B 组的不良反应较少,但两组之间没有统计学差异。结论:我们最终得出结论,在加巴喷丁治疗神经性疼痛患者时添加维生素C确实有助于提高药物的疗效并改善患者的生活质量。
抗癫痫药(ASD)可预防癫痫发作;没有证据表明它们具有改善疾病的特性。在口服 ASD 用于治疗癫痫超过 160 年的时间里,大多数进入临床实践的药物都是偶然发现的,或者通过使用动物癫痫模型发现的。通过这些方法产生的 ASD 作用于大脑兴奋机制来干扰癫痫过度兴奋的产生和蔓延,但它们并不能解决导致癫痫发作的具体缺陷,而且在大多数情况下对这些缺陷还不太了解。此类 ASD 机制大致可分为四类:(1) 调节电压门控钠通道(例如苯妥英、卡马西平、拉莫三嗪)、电压门控钙通道(例如乙琥胺)和电压门控钾通道[例如瑞替加滨(依佐加滨)]; (2) 增强 GABA 介导的抑制性神经传递(例如苯二氮卓类药物、噻加宾、氨己烯酸);(3) 减弱谷氨酸介导的兴奋性神经传递(例如吡仑帕奈);和 (4) 通过突触前作用调节神经递质释放(例如左乙拉西坦、布利伐西坦、加巴喷丁、普瑞巴林)。在过去的二十年里,在确定许多遗传性癫痫的病理生理机制方面取得了巨大进展。鉴于这一新认识,人们正在尝试设计特定的小分子、反义和基因疗法,以在功能上逆转或从结构上纠正癫痫综合征的致病缺陷。在不久的将来,这些新疗法将开始改变一些罕见遗传性癫痫综合征的治疗模式,但对于绝大多数癫痫,在查明其病因之前,靶向疗法仍将难以实现。
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Kate Reidy 目前是麻省理工学院材料科学与工程专业的博士候选人和 MITei 研究员,在 Frances M. Ross 教授的指导下工作。她在爱尔兰都柏林圣三一学院获得了纳米科学、物理学和先进材料化学学士学位。她的研究采用“自下而上”的方法进行纳米级设计,通过了解和操纵材料的原子结构来调整材料特性。她开发了超高真空和环境原位透射电子显微镜 (UHV-TEM 和 ETEM) 方法,这些方法提供高空间和时间分辨率,以阐明原子尺度上的动力学生长机制、化学成分和对刺激的反应。她的工作得到了麻省理工学院工程学院 William Asbjornsen Albert 奖学金、麻省理工学院能源计划奖学金、MathWorks 工程奖学金和麻省理工学院 Lemelson-Vest 学生创新奖的认可。在实验室之外,她担任麻省理工学院研究生院 (DCGS) 的代表,帮助重新设计研究生核心课程,并担任麻省理工学院材料科学女性和性别少数群体 (WXOMS) 董事会成员。