引言目前,光刻是多种半导体器件和集成电路一般生产周期中的主要工艺之一。重氮喹诺酮酚醛 (DQN) 光刻胶广泛用作亚微米和纳米光刻的掩模 [1–4]。现代电子学中形成掺杂区的主要方法之一是离子注入 (II)。该方法可以精确控制掺杂剂浓度,且具有工艺多功能性和灵活性的特点。DQN 光刻胶与紫外线、X 射线和可见辐射的相互作用已得到充分详细研究,而离子辐照引起的过程仍然知之甚少,尽管它们会显著影响所创建器件的质量 [4–6]。在聚合物的 II 期间,辐射诱导过程先前已被证明会发生在离子路径区域内及其外部 [5, 7–9]。例如,在 [5] 中发现了 DQN 抗蚀剂膜在锑离子注入层后面的辐射硬化。然而,导致 II 层后面的 DQN 抗蚀剂的物理机械性能发生变化的辐射诱导过程的机制尚未确定。对于薄膜研究,受抑全内反射 (TIR) 的 FTIR 光谱可以定性和定量地获取固体中复杂有机化合物及其混合物的成分和结构
†加利福尼亚大学,加利福尼亚州圣地亚哥分校化学与生物化学系,美国加利福尼亚州拉霍亚‡加利福尼亚大学化学工程系,加利福尼亚大学戴维斯大学,加利福尼亚州戴维斯,美国加利福尼亚州戴维斯,美国微生物学和免疫学系,奥塔哥大学,奥塔哥大学,新西兰邓尼丁,新西兰;加利福尼亚州加利福尼亚州加利福尼亚州加利福尼亚州的加利福尼亚州,这些作者贡献了同样的贡献。*电子邮件:cseitz@ucsd.edu,sahn@ucdavis.edu,kurt.krause@otago.ac.ac.nz于1920年代发现的摘要,Cytochrome BD是一种终端氧化酶,是一种终端氧化酶,它已引起了人们的注意,因为它首次在2016年首次使用了药物结构。仅在原核生物中发现,我们在这里将其作为结核分枝杆菌(MTB)的药物靶标。对细胞色素BD的大多数药物发现工作涉及典型基板喹酮的类似物,即AurachinD。在这里,我们报告了六个新的细胞色素BD抑制剂脚手架,从一百万个分子的计算筛选中确定的六个新的细胞色素BD抑制剂脚手座,并通过体外测试确认了目标活性。这些脚手架为MTB疗法提供了新的铅优化途径。引入细胞色素BD氧化酶或细胞色素BD,1是一种仅在原核生物中发现的氧气还原酶,在有氧呼吸周期中将氧气降低至水。泛醇(或梅纳喹醇)与细胞色素BD结合,并将其氧化为泛氨基酮(或甲烷酮)。2
摘要 近年来,喹唑啉及其衍生物作为结构支架在药物设计中的应用显示出巨大的前景。这些化合物在治疗包括癌症在内的多种疾病方面表现出显著的生物学功效。喹唑啉已显示出显著的副作用减少和治疗效果提高,使其成为进一步研究和推进治疗干预的非常有吸引力的候选药物。本综述重点介绍小分子靶向治疗的应用。讨论简要介绍了表皮生长因子受体酪氨酸激酶 (EGFR TK)、其突变以及该领域创新分子的开发。此外,本综述深入探讨了多靶点抗癌药物的概念,特别是可以阻断多个靶点的喹唑啉类化合物。值得注意的是,这些靶点包括 EGFR/VEGFR 双重抑制剂、EGFR/HDAC 双重抑制剂和多种其他 EGFR 相关靶点。 关键词 喹唑啉;分子靶向治疗;EGFR TKI;EGFR/VEGFR 双重抑制剂; EGFR/HDAC 双重抑制剂
简介皮肤红斑狼疮(CLE)是一种自身免疫性皮肤病,可以作为孤立的疾病或SLE的一部分呈现。CLE病变可能是毁容和痛苦的,并且会给CLE患者带来心理和身体困扰。1第一个现代cle疗法是抗疟疾。最初用于预防疟疾的医生在1950年代注意到了其抗炎特性,并开始使用羟基氯喹,Chlo- roququine和Quinacrine治疗包括CLE在内的多种自发症。quinarcine最常用作对羟氯喹反应不足或氯喹反应不足的CLE患者的辅助治疗(息酸是奎诺克林的同义指定)。quinacrine被视为一种辅助治疗,因为它不会导致视网膜病变的风险增加,并且需要最少的监测。2它已证明有效治疗CLE。3 4 Quina-rine抑制促炎细胞因子的肿瘤坏死因子α和单核细胞和髓样树突状细胞的干扰素α,并可能以与其他抗体不同的方式作用于Toll样受体。5 6因此,除了添加效应外,喹分可能还为
目前,联邦食品药物管理局(FDA)批准了三种药物治疗阿片类药物依赖性:美沙酮,丁丙诺啡和纳曲酮。如下表所示,区分它们的一种方法是它们是激动剂还是对手。激动剂是一种激活大脑中某些受体的药物。全部激动剂阿片类药物激活大脑中的阿片类药物受体,从而产生完整的阿片类药物作用。全部激动剂的例子是海洛因,羟考酮,氢可酮和吗啡,以及MAT药物美沙酮。部分激动剂阿片类药物激活大脑中的阿片类药物受体,但程度要比完整的激动剂少得多。丁丙诺啡是部分激动剂的一个例子。拮抗剂是一种药物,可通过连接到阿片受体而不激活它们来阻断阿片类药物。拮抗剂不会引起阿片类药物作用,并且阻止了全部激动剂阿片类药物。例子是纳曲酮和纳洛酮。5
间皮瘤是一种罕见的癌症,运输和采矿人群的死亡率较高。这些患者几乎没有治疗选择,这可能部分归因于肿瘤的化学疗法反应有限。我们最初假设奎诺克氨酸可以与顺铂合并,也可以在协同上消除间皮瘤细胞。与顺铂的组合导致了协同的细胞死亡,尽管新型的人工产生的Pemetrexed耐药细胞对Quinarparion更敏感,但与Pemetrexed的结合并不是协同的。出乎意料的是,我们发现具有NF2突变的细胞对喹分非常敏感。分别通过NF2异位表达和NF2突变体和野生型细胞系中的NF2异位表达和敲低来确定喹分河敏感性的这种变化。在间皮瘤中很少有共同的突变,并且这些肿瘤中有60%存在于60%。我们发现喹啉改变了NF2突变的细胞中3000多个基因的表达,这些基因与NF2野生型细胞的变化明显不同。在mRNA和蛋白质水平上验证了NF2/HIPPO途径生物标志物的变化。此外,喹乳可在NF2突变的细胞中诱导G1相细胞周期停滞,而NF2-WildType细胞中的S相阻滞。这项研究表明,奎诺克林可能对大部分间皮瘤患者具有重新利用的潜力。
过早的心室复合物(PVC)是不规则的心律,例如早期心肌去极化引起的异位节拍。PVC始终与心脏病和其他相关的非心脏病有关,例如由于酒精,非法药物和某些类型的药物而导致体内化学状况的干扰。尽管它是良性的,但在最近的研究中,PVC负载率超过24%,并且导致心肌病和心力衰竭。在某些研究中,已经表明PVC在一般人群中可见:在12个铅心电图(ECG)中约为4%,而在24-48小时的皮质心电图监测中,患者的患者为40-75%。1根据文献,心血管副作用(如血压和心律不齐)是抗精神病药的副作用。2在其他情况下,例如充血性心力衰竭,心肌炎和心脏死亡率增加。3的研究表明,据报道了PVC的抗精神病药,例如叶核酮,4个阿拉哌唑,5位利培酮,6硫嗪,7和喹硫平。8