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risankizumab，一种白介素-23抑制剂，用于中等...
结构化的抽象问题：risankizumab（Skyrizi，Abbvie Pharmaceuticals，CA），旧金山，加利福尼亚州），白介素（IL）-23抑制剂？设计：进行了两个多中心，随机，双盲，安慰剂对照试验，前进和动力。预先试验包括未耐受或对≥1种经过的常规疗法（例如，皮质类固醇，5-ASA产物）或生物逻辑的患者没有足够的反应，而动机试验仅包括先前生物学失败的患者。在两项试验中，暴露于Ustekinumab（Stelara; Janssen Pharmaceuticals，Beerse，Belgium）的患者均在两项试验中均为20％。该试验是在35天的筛查期间进行的，诱导期为12周。他们需要进行回肠cosonoscopicy在筛查期间确定eligibil，然后在第12周。有临床反应的患者继续参加了
轮状病毒下调酪氨酸羟化酶
摘要 虽然人们一直认为轮状病毒腹泻只是由于肠神经系统内的内在肠道效应所致，但我们提供了临床症状背后中枢神经系统控制的证据。我们的数据通过小鼠模型的大规模三维 (3D) 体积组织成像可视化感染，并证明轮状病毒感染通过下调回肠去甲肾上腺素能交感神经系统中的酪氨酸羟化酶破坏自主系统的稳态，同时增加肠道运输。有趣的是，发现神经反应发生在临床症状出现之前。在成年感染动物中，我们发现脑干后区 pS6 免疫反应性增加，终纹床核中磷酸化的 STAT5 免疫反应神经元减少，这与自主神经控制（包括应激反应）有关。我们的观察有助于了解轮状病毒感染如何在疾病早期诱导肠神经脑相互作用。
过渡乳刺激新生荷斯坦犊牛的肠道发育
初乳刺激胃肠道发育。与初乳类似，过渡乳（TM；初乳后的最初几次挤奶）含有较高的营养水平和生物活性成分，而这些成分在代乳品（MR）中是没有的，尽管其含量低于第一批初乳。我们假设，与 MR 相比，在出生后 4 天内给新生犊牛饲喂 TM 将进一步刺激肠道发育。荷斯坦公犊牛在出生后 20 分钟内饲喂 2.8 升初乳，根据出生日期和体重（BW）分配到 11 个区块中的 1 个，在区块内随机分配到 MR（n = 12）或 TM（n = 11）处理组，每天饲喂 3 次。每天挤奶 2 次的奶牛的第 2、3 和 4 次挤奶（TM）产生的牛奶按挤奶次数汇集在一起，每次饲喂 1.89 升；挤奶 2 在第 2 至 5 次喂奶时喂奶，挤奶 3 在第 6 至 8 次喂奶时喂奶，挤奶 4 在第 9 至 12 次喂奶时喂奶。TM 未经巴氏消毒，平均每升含有 17% 的固体、5% 的脂肪、7% 的蛋白质、4% 的乳糖和 20 克 IgG，而 MR（喂食时）含有 15% 的固体、4% 的蛋白质、3% 的脂肪、6% 的碳水化合物，不含 IgG。拒食率相似，因此饲喂 TM 的犊牛每天比饲喂 MR 的犊牛多消耗 1.0 Mcal 代谢能。在第 5 天早上，给犊牛静脉注射每公斤体重 5 毫克溴脱氧尿苷，130 分钟后屠宰；然后切除肠道切片。饲喂 TM 而非 MR 可使所有肠道切片的绒毛长度、绒毛宽度、绒毛与隐窝比率和黏膜长度增加一倍，使近端和中部空肠的黏膜下厚度增加 70%，并有增加十二指肠和回肠黏膜下厚度的趋势。饲喂 TM 时，回肠和中部空肠的黏膜表面积也分别增加了 19% 和 36%。治疗不会改变隐窝深度。与 MR 相比，TM 使所有切片的隐窝上皮细胞和绒毛内的溴脱氧尿苷标记增加了 50%，表明 TM 促进了细胞增殖
使用丹麦真实的克罗恩病中的药物再利用 -
AIM：使用电子保健记录（EHRS）的药物重新利用，通过重新利用现有药物来实现新的治疗适应症，尤其是对于缺乏有效疗法的患者，提供了一种有希望的替代方法。肠纤维化是克罗恩病（CD）的严重并发症（CD），提出了重大挑战，没有可用的药理学治疗而提高发病率和死亡率。本文着重于通过种群广泛的现实世界数据和人工智能（AI）方法来识别与CD患者纤维化风险升高或降低纤维化风险相关的药物。方法：从1996年至2019年诊断为65岁或65岁的患者在丹麦EHR中诊断为24岁。主要结果是需要特定的外科手术，即进行回肠造口术和回肠切除术作为肠纤维化的代理。这项研究探索了与通过机器学习驱动的生存分析增加或降低研究结果风险相关的药物。结果：在9179例CD患者中，1029（11.2％）接受了手术，主要是男性（58.5％），平均年龄为76岁，有10种药物与肠道造口术和卵巢切除术治疗手术术的较高风险有关。相比之下，有10种药物与这些疾病进行手术的风险降低有关。结论：本研究的重点是使用丹麦EHR和先进的统计方法来重新利用现有药物，以防止CD患者的肠纤维化手术。这些发现为这种情况的潜在治疗方法提供了宝贵的见解，从而满足了至关重要的未满足医疗需求。有必要进行进一步的研究和临床试验，以验证这些再利用药物在防止CD患者中与肠纤维化相关的手术方面的有效性。关键词：克罗恩病，药物重新利用，炎症性肠病，肠纤维化，机器学习，现实世界数据
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微生物，其中数量最多、种类最多的是细菌。微生物群（也称微生物组）的基因组比人类基因组大近100倍[3]。这样，肠道微生物群可以被视为一个外化的器官，对整体代谢以及食物转化为营养物质和能量非常重要。微生物的数量超过 10 个细菌，以厌氧微生物群落为主，包含 500-1,000 个不同的物种 [14]。 99％的栖息微生物属于40个物种。细菌密度沿小肠走向逐渐变化，空肠约有10个/克肠腔内容物，回肠末端有10个/克菌落形成单位，其中以革兰氏阴性需氧菌和一些专性厌氧菌为主[4,7]。在结肠中，细菌数量达到每克10个菌落形成单位，且以厌氧菌为主[12]。研究发现，粪便中 60% 由细菌组成 [4]。
通过其分泌的代谢物揭示枯草芽孢杆菌DSM 29784家禽益生菌的好处：一种体外方法
摘要益生菌枯草芽孢杆菌29784（BS29784）通过生物活性代谢物低黄嘌呤（HPX），烟酸（NIA）（NIA）和Pantothenate（PTH）来维持鸡的肠道健康，从而增强动物的韧性和性能。在这里，使用肠球菌在体外模型中，我们确定了这些代谢产物与肠道弹性的三个支柱之间的功能联系：免疫反应，肠壁和微生物群。我们在体外评估了BS29784营养细胞，孢子和代谢产物的能力，以调节全球免疫调节剂（使用HT-29-NF-κB和HT-29-AP-1报道细胞），肠道完整性），肠道完整性（HT-29-MUC2报道细胞）（HT-29-MUC2报道细胞和CACO-2细胞）以及CACO细胞（CACO-2），以及CACO-2-2。最后，我们使用鸡肉肠含量作为接种，模拟了肠发酵，以确定BS29784代谢产物对微生物群及其发酵型的影响。BS29784营养细胞比孢子更有效地降低了炎症反应，这表明它们的益处与代谢活性有关。为了评估这一假设，我们分别研究了BS29784代谢产物。结果表明，每个代谢产物都有不同的有益作用。pth和niA降低了促炎性途径AP-1和NF-κB的激活。HPX通过增强MUC2表达上调粘蛋白的产生。HPX，NIA和PTH增加了细胞增殖。PTH和HPX通过限制渗透性的增加来提高上皮弹性对炎症挑战。在盲肠发酵中，nia增加了乙酸乙酸盐，HPX增加了丁酸酯，而PTH则增加了乙酸乙酸酯，丁酸酯和丙酸酯。在回肠发酵中，PTH增加了丁酸酯。 所有分子调节菌群，解释了不同的发酵模式。 总的来说，我们证明了BS29784通过其分泌的代谢物在弹性的三条线上作用，从而影响了肠道健康。在回肠发酵中，PTH增加了丁酸酯。所有分子调节菌群，解释了不同的发酵模式。总的来说，我们证明了BS29784通过其分泌的代谢物在弹性的三条线上作用，从而影响了肠道健康。
跨鸡卵的肠道基因表达和微生物群的动态变化
简单摘要：简单摘要：鸡蛋的产量是鸡肉行业的关键方面。最近的研究表明，肠道微生物群经历动态变化，并在卵产量中起重要作用。然而，肠道菌群与宿主基因表达之间的关系尚不清楚。为了调查这一点，我们从鸡肉中的不同阶段（即鸡肉，前，峰，峰和后期）中收集了肠道（即十二指肠，空肠和回肠）及其菌群中的样品。我们的发现表明，肠道菌群在包括变化的基因（即APOA1，APOB，TST，CCDC93和TMEM175）的不同铺设期间发生了重大变化，涉及多个运输过程，对DNA损害的反应以及肠结构的发展。此外，我们的分析表明，特定的肠道微生物与宿主基因表达显着相关，这表明肠道微生物群和鸡宿主之间存在相互作用。
揭示二甲双胍对维生素B12
二甲双胍的使用与潜在的维生素B12吸收不良和缺乏有关，这会加剧糖尿病患者的远端对称，自主神经和心脏神经病。大量观察性研究和荟萃分析具有高度的二甲双胍和维生素B12缺乏之间的显着关联[1，2]。长期和高剂量二甲双胍治疗已显示与维生素B12水平有反比关系[3]。接受二甲双胍治疗的患者表现出降低的B12吸收，导致血清总维生素B12和经胆红素II（TCII-B12 LEV- ELS）降低。该结果归因于依赖钙的回肠膜拮抗作用，可以通过补充钙来抵消[4]。基于这些发现，强烈建议使用二甲双胍，尤其是素食主义者，鉴于植物饮食中维生素B12的稀缺性[5]，以及经过5年以上治疗的人经常监测其维生素B12水平。这种预防措施是必不可少的，因为延长的二甲双胍使用可能会耗尽肝维生素B12储量[1]。
案例报告
白细胞计数-8570/μL和血小板计数-235000/μL）。ct- interagraphyshow，通过增强长远端回肠的不规则，同心增厚，导致明显的腔狭窄和近端肠膨胀，暗示着感染性/炎症性病因。临床鉴别诊断包括结核病和克罗恩病。接受了小肠切除和吻合术，以减轻其阻塞性症状。总标本显示出昏暗的血清，增厚的回肠壁，并形成狭窄（图1A）。组织病理学揭示了一种细胞，浸润的透壁肿瘤，该肿瘤排列在肿瘤表中，导致绒毛褶皱的隐窝破坏和球茎构型（图1B，1C）。单个肿瘤细胞显示出肿瘤，卵形，凹痕核，明显的核仁，分散的染色质和细胞质少（图1D）。在免疫组织化学（IHC）上，肿瘤细胞对白细胞共同抗原（LCA）阳性，泛环蛋白为阴性（图2A，2B）。进一步的IHC面板显示，肿瘤细胞对PAN B淋巴细胞（CD [CD [二分法群）20，PAX [配对盒配对] 5，CD79A）PAN T-LYMPHOCYTE（CD3，CD5，CD4，CD4，CD4，CD8，CD8，CD8，CD8，CD4，CD4，CD45RO）和Histiocococycocycycimin（CD68，fist68，fist68，fistimin）。肿瘤细胞显示髓样标记髓过氧化物酶（MPO）和CD117的阳性（图2C，2D）。肿瘤细胞表现出对不成熟标记TDT（末端脱氧核苷酸转移酶）的局灶性阳性，而其他不成熟的标记（CD1A，CD10和CD34）为阴性。肿瘤细胞对ERG（ETS-族转录因子）呈阳性（图2F）。注意到T细胞标记物的异常阳性（CD43）（图2E）。基于组织学和IHC特征，对MS进行了最终诊断，并建议进行骨髓（BM）检查。BM抽吸和活检在正常范围内，爆炸没有增加。核分型揭示了正常的细胞遗传学研究。BM上AML面板的荧光 - Insitu杂交（FISH）为阴性。全身PET-CT显示出右脚窝的炎症后变化，而没有任何其他病变。在
Blimp-1 塑造 IL-21 的表观遗传结构– ...
简介全基因组关联研究已发现许多与自身免疫性疾病风险相关的遗传变异。据报道，编码 B 淋巴细胞诱导成熟蛋白 1 (BLIMP1) 的正调节结构域 1 ( PRDM1 ) 基因座的突变与克罗恩病 (CD) 有关。此外，具有 PRDM1 变异的 CD 患者的外周血淋巴细胞 (PBL) 的特征是 T 细胞增殖和 IFN- γ 分泌增加。具有常见 CD 风险相关纯合变异的 CD 患者回肠活检中 PRDM1 的表达低于野生型等位基因纯合的个体 (1)。此外，两项独立的动物研究表明，T 细胞中缺乏 Blimp-1 会增加效应/记忆 T 细胞在外周淋巴器官中的积累并促进自身免疫性结肠炎的发展 (2, 3)，表明其在自身免疫性疾病中发挥抑制作用。此外，我们证明 T 细胞特异性 Blimp-1 缺陷会增加 NOD 小鼠对自身免疫性脑脊髓炎 (4) 的易感性，并导致自发性结肠炎 (5)。此外，T 辅助细胞 1 (Th1) 的表达