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增强针对表观遗传修饰因子的黑色素瘤患者的治疗方法。
简单总结：黑色素瘤每年影响全球超过 300,000 人。黑色素瘤患者治疗的最新进展，例如靶向治疗和免疫治疗，提高了非晚期疾病患者的生存率。然而，有相当一部分患者仍然难以治愈或产生耐药性。黑色素瘤的发生、疾病进展和对治疗的耐药性是表观遗传调控的过程。新兴的临床前和临床研究阐明了表观遗传药物除了化疗、放疗和其他疗法之外，还可以预防耐药性或增强上述疗法的治疗效果的机制。在这篇综述中，我们评估了表观遗传学在黑色素瘤进展和对靶向和免疫疗法的耐药性中的作用。此外，我们还讨论了最近的临床前和临床报告，这些报告评估了使用表观遗传药物作为佐剂来增强黑色素瘤患者目前的治疗方法。
诱导血管内皮生长因子的贡献...
2.1.2.1 a -nayf 4：yb 3+，er 3+上转换纳米颗粒............................................................................................................................................................................................................................................................. 30 2.1.2.2 b -nayf 4：yb 3+，yb 3+，er 3+ ucnps ................................................................................................................................................................................... UCNPs ........................ 32 2.1.2.4 Synthesis of Rod Shaped NaCeF 4 : Yb 3+ , Er 3+ UCNPs ..................................... 32 2.1.2.5 Synthesis of b -NaYF 4 : Fe 3+ , Yb 3+ , Er 3+ UCNPs ............................................... 33 2.1.3 Synthesis and Cleavage Demonstration of ROS Sensitive Thioketal Linker ......................................................................................................................
活细胞中GAGA转录因子的先驱功能的动力学原理 从神经1 的局部记录中解码皮质范围的脑活动 natora，一种相关性的方法，可最大程度地减少遗传和法学分析中数据集大小的损失 使用能量景观可视化方法来检查淀粉样蛋白β单体变体的集合及其倾向以形成纤维 视觉皮层的功能专业化是从训练平行途径中出现的 远程连接镜子和链接人脑中的微体系结构和认知层次结构 使用量子监督的机器学习分析SARS COV-2患者数据 组成限制的玻尔兹曼机器公开了神经组件的大脑范围组织 胎盘纳米粒子介导的IGF1基因治疗纠正豚鼠模型中的胎儿生长限制 使用多模式变压器网络的药物目标相互作用预测显示出高的蛋白质的普遍性
在体内对先锋因素与染色质的接口如何促进转录控制的可及性。在这里，我们通过活果蝇血细胞中的原型GAGA先驱因子（GAF）直接可视化染色质关联。单粒子跟踪表明，大多数GAF是染色质结合的，稳定的结合分数显示出在染色质上存放在染色质上的核小体样限量超过2分钟，比大多数转录因子的动态范围更长。这些动力学特性需要GAF的DNA结合，多聚化和本质上无序的结构域的完全补充，并且是招募的染色质重塑剂NURF和PBAP的自主性，其活动主要使GAF的邻居受益于HSF，例如HSF。对GAF动力学的评估及其内源性丰度表明，尽管有势动力学，但GAF组成且完全占据了染色质靶标，从而提供了一种时间机制，从而维持对体内稳态，环境和发育信号的转录染色质的开放式染色质。
活细胞中GAGA转录因子的先驱功能的动力学原理
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2021年10月16日。 https://doi.org/10.1101/2021.10.14.464468 doi：biorxiv Preprint
临床条件下光学脑成像中差异光程因子的定量分析
近红外光谱 (NIRS) 是一种光学神经成像方式，可用于研究组织氧合情况。它被广泛用于测量皮质氧合和脱氧血红蛋白浓度变化 [1]。将光源和光探测器放置在头皮上，记录不同波长的光强度变化，并通过改进的比尔-朗伯定律 (MBLL) 转换为血红蛋白浓度变化 [2]。差分光程因子 (DPF) 是光在组织内传播的平均光程与光源-探测器分离距离之比，在 MBLL 中通常将其视为先验常数 [3]。我们之前的研究表明，DPF 值取决于源-探测器分离，而探测器表面积会影响 DPF 值的稳定性。DPF 值的这种变化可能进一步导致 NIRS 测量中对血红蛋白浓度的估计不准确 [3]。首批针对新生儿和成人脑血管病患者的 NIRS 临床研究发表于 20 世纪 80 年代 [4, 5]。在 20 世纪 90 年代及以后，NIRS 在检测颅内血肿方面的能力标志着 NIRS 开始在临床上应用于创伤性脑损伤 (TBI) [5-8]。随着 NIRS 广泛应用于临床研究以获取准确的脑部测量数据，DPF 值的选择需要仔细评估。已经开发出多种方法来解释和估算光在人体组织等高扩散介质中的传播和 DPF 值。蒙特卡洛 (MC) 模拟是辐射传输方程 (RTE) 的随机近似模型，在模拟一般复杂介质内的光子传播时具有出色的精度。由于其灵活性和计算速度的最新进展，MC 方法已在组织光学领域被用于解决许多研究中的正向和逆问题 [3, 9-20]。在本研究中，我们使用 MC 模拟中的数字头部模型研究了影响 DPF 值的因素、临床条件下的 DPF 值。
针对血管内皮生长因子的视网膜基因治疗
在药物干预出现之前，抑制视网膜血管生成的主要方式是使用热激光。增生性糖尿病视网膜病变的眼睛可以用全视网膜光凝术治疗，而 nAMD 中的脉络膜新生血管 (CNV) 可以用激光消融治疗（如果保留了中央凹），然后如果中央凹受累，则使用基于卟啉的光敏剂（维替泊芬）进行光动力疗法 (PDT)。这些破坏性的激光治疗旨在阻止病情进展，但可能会导致目标视网膜永久性损伤并随后导致视力丧失。在 21 世纪初，玻璃体内注射针对 VEGF（以前称为“X 因子”）的药物，导致新生血管性视网膜疾病管理发生根本性范式转变，使异常新生血管能够消退。以上，我们总结了当前一代抗 VEGF 药物疗法（表 1）。
基于表皮生长因子的靶向毒素治疗膀胱癌
摘要。背景/目的：关于表皮生长因子受体 (EGFR) 在膀胱癌中的过度表达及其在肿瘤发生中的作用的报告建议针对该抗原。材料和方法：我们生成了靶向毒素 EGF-PE40，该毒素由人类表皮生长因子 (EGF) 作为结合域和 PE40（假单胞菌外毒素 A 的截短版本）作为毒素域组成。通过流式细胞术对表达 EGFR 的膀胱癌细胞测试 EGF-PE40 的结合情况，并通过 WST 活力测定测试细胞毒性。通过蛋白质印迹检查细胞凋亡的诱导情况。结果：靶向毒素特异性地引发膀胱癌细胞的细胞毒性，50% 抑制浓度 (IC 50 ) 值在低纳摩尔或皮摩尔范围内，并且比 EGFR 抑制剂厄洛替尼的细胞毒性高出约 1,250 至 1,500 倍。EGF-PE40 的细胞毒性基于诱导细胞凋亡。结论：EGF-PE40 是未来治疗膀胱癌的有希望的候选药物。
旨在靶向HIF-1转录因子的抗癌剂的最新发展概述
恶性实体肿瘤迅速生长，氧气区域低于生理水平的形成。肿瘤缺氧是由于癌细胞中氧气供应与氧气消耗之间的不平衡引起的，例如与肿瘤生长相比，肿瘤脉管系统的形成速率相对较慢[1-4]引起[1-4]。癌细胞位于肿瘤血管远端区域，由于围绕血管的癌细胞的氧气消耗，导致恶性实体瘤的低氧区域，因此无法获得足够的氧气[1-4]。肿瘤脉管系统的曲折和漏水结构也是肿瘤缺氧的原因之一[1-4]。缺氧导致癌症的恶性表型和治疗性。[1 - 4]。已经揭示了细胞对缺氧的反应受某些因素的调节，但是缺氧诱导因子1（HIF-1）诱导与血管生成有关的各种基因的转录，与血管生成，葡萄糖代谢，细胞增殖，生存，入侵和转移相关，被识别为高氧响应的大师调节剂[5-7-7-7-7-7-7-7-7 ressian。HIF-1途径是预防癌症侵略性并提高癌症治疗有效性的有吸引力的目标。HIF-1是一个构成HIF-1α和HIF-1β子单位的异二聚体转录因子（图1）。HIF-1α表达受到细胞周围的氧气水平的影响，并在低氧条件下诱导。相反，构成表达的HIF-1β亚基，也称为芳基羟基受体核转运剂（ARNT）
针对“不可用药”的转录因子的进展......
DNA 结合转录因子 (TF) 是真核蛋白质组中最重要的蛋白质类别之一 1 。通过结合特定 DNA 位点并控制近距离基因的转录输出，TF 在几乎所有细胞基因组的调控中发挥着基础性作用 2 。TF 通过差异地调节共同的遗传密码来决定多细胞生物中单个细胞的身份和命运，并通过充当细胞信号传导网络中的终点来负责快速协调对内部和外部刺激的反应 3 , 4 。据估计，人类基因组中至少有 1,600 种 TF，其中约 19% 与疾病表型相关 1 。鉴于其对生物学的重要性，TF 是疾病的常见驱动因素并且代表着诱人的治疗靶点 3 , 5 , 6 。近二十年前，James Darnell 在抗癌治疗的背景下最好地概括了直接 TF 调节剂的巨大潜力 5 。他强调，鉴于 TF 在选择性基因调控中的基础作用，它们比 GPCR 或激酶等上游信号蛋白更有能力进行高度特异性的疾病调节。也就是说，一种假设的失调 TF 抑制剂可以通过仅抑制由该 TF 驱动的转录程序来限制毒性，同时提高疗效，而不会产生有时与抑制与疾病无关的多个信号网络相关的信号蛋白有关的附带损害 7,8 。由于单个 TF 通常只调节一组有限的基因靶点，这些靶点受其 DNA 结合功能控制