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World File Search System固醇
手指滑行运动的临床有效性接受触发手指的患者接受类固醇注射：一项随机临床试验
手指滑翔练习被认为可以增强屈肌肌腱偏移。这项研究评估了接受类固醇注射以触发手指后，手指滑翔锻炼的有效性。随机分配接受皮质类固醇注射的触发手指的患者（1：1）以对照和干预组。干预小组必须进行手指练习并定期提交在线练习日志。在24周内触发手指的临床结果，并通过在线调查评估了对手指滑翔练习的符合性。总共分配了38名参与者。基线特征相似，除了干预组的症状持续时间更长（5.2±2.9 vs. 3.6±2.6个月，p = 0.002）。在24周，34（89.5％）和33（86.8％）干预小组参与者对在线调查做出了回应。在数值疼痛评分，Quinelle分级，手指改善率，触发触发的复发，重复注射的需求以及新触发手指位点的发生中没有观察到统计学上的显着差异。运动对数响应率和合规率为85.6％和68.6％。总而言之，与常规护理相比，我们的研究没有建立手指滑翔运动的临床有效性。
2025; 16(5): 1618-1630. doi: 10.7150/jca.94822 研究论文豆固醇通过抑制
背景：乳腺癌干细胞样细胞 (BCSC) 被认为是肿瘤起源、转移和耐药性的来源，从而限制了目前的治疗方案。据报道，豆固醇可抑制各种癌症过程，但其在 BCSC 中的作用和机制尚未得到研究。方法：为了生成球体，我们在无血清培养基中用 BCSC 富集亲本和 SUM159 细胞。首次通过体内和体外实验检测了 CSC 富集的 SUM159 细胞对干细胞、转移和耐药性的影响。结果：CSC 富集的 SUM159 和 4T1 细胞表现出更高的肿瘤发生和转移潜力。豆固醇抑制 BCSC 的球体形成、细胞活力和迁移能力并促进细胞凋亡。豆固醇还抑制了大鼠模型中 BCSC 起源的癌症形成。豆固醇还能抑制人乳腺癌组织中TNBC类器官的生长。这些数据揭示了豆固醇对BCSC性状的抑制作用。同时，我们发现JAK3在BCSC中上调，而豆固醇可以有效抑制其表达。此外，有证据表明JAK3在体内和体外均对BCSC活性和干性有负向调控作用。更重要的是，结果表明豆固醇通过抑制JAK3表达来抑制BCSC活性。结论：本研究首次证明豆固醇通过下调JAK3来抑制BCSC的转移和干性，这可能为豆固醇在乳腺癌的临床应用提供一种新方法。
植物油和脂肪中最多三十固醇的定量数据
在此注释中，我们将始终考虑此窗口，因此我们将简单地设置V = V ϕ。由于我们选择了在l 2（r d）中归一化的ϕ，因此我们有v：l 2（r d）→l 2（r 2 d）成为一个等轴测图。因此，如果∥f∥2= 1，则数量| V F（x，ω）| 2被称为表格图，可以解释为在时间频空间中f点（x，ω）周围F的时频能密度。考虑到这一点，很明显，为什么从理论和实践的角度来看，对短期傅立叶变换（尤其是频谱图）的良好和有意义的估计一直非常重要。在1978年获得了第一个，同时最重要的结果[34]，如今已被称为Lieb的不确定性不平等，即
恒河猴体内 PCSK9 腺嘌呤碱基编辑可降低 LDL 胆固醇水平
1 苏黎世大学药理学和毒理学研究所，瑞士苏黎世。2 Acuitas Therapeutics Inc.，加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华。3 Oncode 研究所，马克西玛公主儿科肿瘤中心，荷兰乌得勒支。4 苏黎世功能基因组学中心，苏黎世联邦理工学院/苏黎世大学，瑞士苏黎世。5 苏黎世联邦理工学院分子健康科学研究所生物系，瑞士苏黎世。6 苏黎世大学医院和大学病理学和分子病理学系，瑞士苏黎世。7 苏黎世联邦理工学院生物系统科学与工程系，瑞士苏黎世。8 Synthego Corporation，美国加利福尼亚州雷德伍德城。9 苏黎世大学生物化学系，瑞士苏黎世。10 苏黎世联邦理工学院基因组工程与测量实验室，瑞士苏黎世。 11 宾夕法尼亚大学医学系，美国宾夕法尼亚州费城。12 苏黎世大学儿童医院代谢与儿童研究中心分部，瑞士苏黎世。13 苏黎世综合人体生理学中心，瑞士苏黎世。14 苏黎世神经科学中心，瑞士苏黎世。15 苏黎世大学分子生命科学研究所，瑞士苏黎世。✉ 电子邮件：ssemple@acuitastx.com；schwank@pharma.uzh.ch
家族性高胆固醇血症
家族性高胆固醇血症（FH）是最常见的单基因疾病之一，影响了全球250人中的1个。该疾病是由负责脂质代谢中关键途径的突变引起的，例如低密度脂蛋白受体（LDL-R），载脂蛋白B（APOB）或原蛋白蛋白转化蛋白转化酶枯草蛋白/KEKXEN/KEKXIN/KEXKIN型9（PCSK9），导致低密度Lipoprotolote蛋白（1）持续高度高。如果未经治疗，FH会大大增加患动脉粥样硬化心血管疾病的风险，这种疾病通常在成年初甚至童年时表现出来。尽管在理解其病理生理学和治疗方案方面取得了重大进展，但研究估计，在全球诊断出不到10％的FH病例，而在被诊断的患者中，许多病例仍未治疗[2]。
类固醇和阿尔茨海默氏病：与病理和治疗潜力相关的变化
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种多因素与年龄相关的神经退行性疾病，如今没有有效的治疗来预防或减慢其进展。神经活性类固醇，包括神经类固醇和性类固醇，引起了人们的注意，作为减轻AD病理学的合适候选者。积累的证据表明，它们具有与AD相关的多效性神经保护特性。本综述着重于选定的神经活性类固醇与AD疾病的主要方面之间的关系，并指出了有关性别差异的贡献和差距。我们考虑了与人AD病理相关的脑类固醇浓度的调节。对AD模型进行了考虑，从而提供了有关神经活性（神经）类固醇对神经保护的当前知识，例如主要的AD致病因素，例如淀粉样β（Aβ）和TAU病理学，神经软骨障碍，神经性障碍，神经肿瘤，神经学，神经发生，神经发生，神经发生，神经发生和记忆。刺激内源性类固醇产生的生产开设了一种新的基于类固醇的策略，以克服AD病理。本文是题为类固醇和神经系统的特刊的一部分。
在瞄准有效的植物固醇的计算机探索中
非小细胞肺癌Bishnu adhikari 1，Ashish Phuyal 2，Anuraj Phunyal 2，Nabin Upadhyaya 2，Amar Waiba 2，
爱尔兰使用血浆置换、皮质类固醇和补体抑制剂治疗 ANCA 相关性血管炎的指南
EMA 批准在 AAV 中使用 Avacopan 是基于 III 期安慰剂对照 ADVOCATE 试验（Avacopan spc，附录 1）的结果。该试验将 330 名新诊断或复发的 GPA 或 MPA 患者随机分组，这些患者接受利妥昔单抗或环磷酰胺（随后接受硫唑嘌呤）治疗，每天两次服用 30 毫克 Avacopan，持续 52 周，或接受与 RAVE 研究类似的逐渐减量计划的 CS，持续 20 周。在试验入组前和试验期间，允许静脉脉冲 CS 的剂量最多为 3 克。在筛选期间，两组都允许使用非研究提供的 CS，但在进入试验前必须将其减量至 20 毫克或更少的泼尼松当量，并且必须在 avacopan 组的第 4 周结束前停药。在病情恶化或复发的情况下，允许静脉脉冲 CS。值得注意的是，两个研究组的患者因各种原因接受了开放标签 CS。avacopan 组和泼尼松组口服和静脉注射糖皮质激素的平均总泼尼松当量剂量为 1676 毫克（相当于每位患者每天 5 毫克），泼尼松组为 3847 毫克（相当于每位患者每天 13 毫克），总 CS 暴露量减少了 56%。与 avacopan 组相比，对照组 CS 相关有害影响的发生率更高。对照组和 avacopan 组之间的其他主要不良事件发生率没有差异。
神经类固醇的多方面动作
Alfaxalone Covey Lab（Tesic等，2020）Ganaxolone Covevey Lab（Hogenkamp等，1997）3α5βPCCovevee Lab（Mennerick等，2001）CDNC24 COVEN COVEY LAB（TESIC等，2020）ECN COVEY LAB（TODOROV LAB） B372 Covey Lab（Han等，1996）MQ34 Covey Lab（Qian等，2014）MQ35 Covey Lab（Qian等，2014）MQ2221 Covey Lab（Ziolkowski et al。，2020） https://www.rdkit.org/ chemdraw 22.2.0 GraphPad Prism 10.4.0数据库药物重新利用中心
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡 高密度脂蛋白胆固醇与糖尿病性视网膜病之间的关联：2型糖尿病患者的横断面研究 大脑压力的起伏：扩展三个网络假设 在不同的秘鲁地区和外部建筑环境中土壤寄生虫污染 velezensis oee1对biscogniauxia地中海产生的可扩散代谢产物的拮抗作用 通过LAMP和RPA测定的小鸡胚胎分子性别 2型糖尿病中心血管疾病风险的模式和决定因素：尼日利亚当前糖尿病管理状态的见解 增强微型对象检测而无需微调：具有最新YOLO模型和RT-DETR Transformer 的动态自适应对象推理切片框架
由染色体9和22之间的相互易位产生的异常嵌合BCR-ABL癌蛋白表现出构成性高激酶活性。活化的BCR-ABL1促进了慢性髓样白血病（CML）细胞的增殖，并通过激活多种下游信号通路来阻碍其患有凋亡的能力[1-2]。酪氨酸激酶抑制剂（TKIS），例如伊马替尼（IM）和尼洛替尼，已被证明在慢性期有效治疗CML。然而，大约15-20％的患者，尤其是处于疾病加速阶段的患者，对IM产生了抵抗力，并最终经历了复发或爆炸危机的进展[3-8]。大约50％的TKI抗性病例是BCR-ABL依赖性的，这是由ABL激酶结构域中的点突变或BCR-ABL基因的扩增引起的，该基因导致BCR-ABL激酶活性的重新激活[9]。其余的耐药性涉及与细胞增殖和/或癌症生存有关的各种关键信号通路。CML从慢性阶段到高级阶段的进展是由BCR-ABL依赖性和独立机制驱动的，这也表现出对特定TKI的反应。