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纳格浦尔国立图卡多吉·玛哈拉杰·纳格浦尔大学
c. 理学硕士第三学期考试 d. 理学硕士第四学期考试 ii。学期期限由大学另行通知。4.考试方式：前文第 3 节中规定的理学硕士考试。法医学（第一至第四学期）每年举行两次，地点和日期由大学决定。第一、第三学期的主要考试在冬季举行，而第二和第四学期的考试在夏季举行。第一和第三学期的补充考试在夏季举行，而第二和第四学期的补充考试在冬季举行。5.资格标准：在遵守本指令和其他不时生效的条例规定的前提下，以下申请人应有资格攻读法医科学理学硕士学位并参加相关考试，
综述：卡博替尼治疗肾细胞癌的评估：重点关注患者选择和观点
摘要：卡博替尼是一种口服酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，可对抗参与血管生成途径的几种受体，包括血管内皮生长因子受体 (VEGFR)、c-MET 和 AXL。卡博替尼的抗血管生成特性使其被用作治疗转移性肾细胞癌 (RCC) 的单一疗法，并迅速使这种治疗成为这些肿瘤的标准治疗方法的一部分。自免疫检查点抑制剂 (ICI) 问世以来，一线治疗中出现了新的治疗标准，包括双重 ICI 或 ICI-VEGF-TKI（包括 ICI-卡博替尼）联合治疗，并导致了更复杂的治疗算法。卡博替尼仍然是二线治疗的一种选择，并且在 ICI 使用禁忌的情况下仍然是一线标准治疗方法。本综述重点介绍了卡博替尼治疗最可能获益的患者，包括骨转移和脑转移患者以及非透明细胞肾细胞癌组织学患者。还强调了在选择治疗策略时需要考虑疾病相关症状、合并症、年龄、药物相互作用和生物标志物分析。最后，讨论了卡博替尼在肾细胞癌治疗中的应用前景。关键词：肾癌、卡博替尼、患者选择、预后、疗效、安全性
卡马替尼在 MET 失调非小细胞肺癌治疗中的开发和作用——叙述性综述
简单摘要：在本叙述性综述中，我们讨论了可逆性 MET 酪氨酸激酶抑制剂卡马替尼的开发，该药物已获批用于治疗携带 MET 外显子 14 跳跃突变的晚期非小细胞肺癌 (NSCLC)。卡马替尼于 2011 年首次发现，已显示具有良好的抗肿瘤活性。早期试验确定了片剂的推荐剂量为 400 毫克，每天两次。GEOMETRY mono-1 试验显示该药物对 MET 外显子 14 跳跃突变有效，从而促使 FDA 批准卡马替尼。目前，正在进行的临床试验正在评估与卡马替尼的联合疗法，包括阿米凡他单抗、曲美替尼和免疫疗法，以提高疗效并拓宽卡马替尼的适应症，使用新药物（如正在开发的抗体-药物偶联物）来治疗 MET 失调的 NSCLC。
MET 扩增转移性肝内胆管癌对卡马替尼的部分治疗反应：病例报告及文献综述
摘要 胆管癌是一种发病率极高的胃肠道恶性肿瘤，可用的治疗方法有限。标准治疗包括细胞毒性化疗，如吉西他滨、铂类药物、纳米紫杉醇和氟嘧啶类似物。然而，这些方案的耐受性各不相同，不能耐受化疗的患者可选择的靶向疗法和免疫疗法有限。在胆管癌中，间充质上皮转化因子 (MET) 扩增可能为靶向治疗方法提供额外机会，尤其是考虑到非小细胞肺癌的新数据。在本病例中，我们介绍了一名转移性胆管癌患者，该患者具有高水平 MET 基因扩增，对其使用具有抗 c-MET 活性的酪氨酸激酶抑制剂卡马替尼在停止化疗后获得了部分缓解。
二维材料范德华异质结光电探测器研究进展
图 3 掺杂调控 vdW 异质结理论研究典型成果（ a ）结构优化后的 C 、 N 空位及 B 、 C 、 P 、 S 原子掺杂 g-C 3 N 4 /WSe 2 异质结 的俯视图 [56] ；（ b ）图（ a ）中六种结构的能带结构图 [56] ；（ c ）掺杂的异质结模型图、本征 graphene/MoS 2 异质结的能带结 构及 F 掺杂 graphene/ MoS 2 异质结的能带结构 [57] ；（ d ） Nb 掺杂 MoS 2 原子结构的俯视图和侧视图以及 MoS 2 和 Nb 掺杂
针对亚洲患者的舒尼替尼和帕唑帕尼个性化药物治疗
在亚洲，使用酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的分子靶向疗法已显著提高癌症患者的总体生存率。这些药物主要以固定剂量口服给药，这通常会导致临床药代动力学和/或药效学 (PK/PD) 参数的个体间差异很大。特别是，与非亚洲患者相比，亚洲患者对某些 TKI 的反应更剧烈。这通常会导致剂量减少或完全终止治疗，这促使人们努力优化给药方案以提高药物耐受性。为了解决这些问题，治疗药物监测已应用于临床环境。这篇综述文章总结了已知会导致 PK/PD 参数变化的药理因素，例如代谢酶和转运蛋白的遗传多态性以及药物相互作用。这篇综述还讨论了在 TKI 治疗期间对亚洲患者进行个体化剂量的可能性，主要关注舒尼替尼或帕唑帕尼。关键词：酪氨酸激酶抑制剂，个体化给药，治疗药物监测，亚洲人
欧洲参考网络 EpiCARE 对特定罕见癫痫临床实践的调查
托比亚斯·鲍姆加特纳 1 |马尔卡雷尼奥 2,3 |罗德里戈·罗卡莫拉 4 |弗朗西斯卡·比苏利 5 |安东内拉·博尼 5 |巴西米兰 6 |奥德雷·霍拉克 7 |达娜粉笔 8 |克里斯蒂娜·佩雷拉 9 |伦佐·格里尼 10 |维多利亚圣安东尼奥-阿尔塞 2,11 |安德烈亚斯·舒尔茨-博纳赫格 11 | Sameer M. Zuberi 12 | Tove Hallbook 13 |雷塔·卡尔维宁 14 |列文拉盖 15 |西尔维·阮 16 |索菲亚金塔斯 17 |安娜·弗兰科 17 | J.海伦克罗斯 18 |马修沃克 19 |亚历克西斯·阿尔齐马诺格鲁 2,20 |西尔万·莱姆斯 21 | Tiziana 石榴石 22 |劳拉·卡纳福利亚 23 | Cecilie Johannessen 地标 24 |阿琼森 25 |罗希尼·拉蒂哈利 26 |里玛·纳波特 27 |埃琳娜·塔塔拉 28 |曼努埃拉桑托斯 29 |鲁伊·兰格尔 29 |帕维尔·克尔塞克 30 |彼得·马鲁西奇 30 |尼古拉镜子 31 |选择 PJ Brown 32 |帕特里夏·斯迈耶斯 33 |维森特·维拉纽瓦 33 |卡塔日娜·科图尔斯卡 34 |雷納西涌浪 1
氮化镓高电子迁移率晶体管的物理失效分析技术研究进展
Figure 12.1540-MeV 209Bi ion irradiation 1.7 × 10 11 ions/cm 2 TEM images of AlGaN/GaN HEMT devices: (a) Gate region cross-section; (b) The orbital image of the heterojunction region shown in Figure (a); (c) The image shown in Figure (a) has a depth of approximately 500 nm; (d) Traces formed at the drain; (e) As shown in Figure (d), the trajectory appears at a depth of ap- proximately 500 nm [48] 图 12.1540-MeV 209Bi 离子辐照 1.7 × 10 11 ions/cm 2 的 AlGaN/GaN HEMT 器件的 TEM 图像： (a) 栅极区域截面； (b) 图 (a) 所示异质结区域轨道图 像； (c) 图 (a) 所示深度约 500 nm 图像； (d) 在漏极形成的痕迹； (e) 如图 (d) 所示，轨迹出现在深度约 500 nm 处 [48]
利用十亿边缘知识图谱进行药物研究......
药物开发是一个资源和时间密集型的过程，导致流失率高达 90%。因此，重新利用具有既定安全性和药代动力学特征的现有药物正成为加速治疗方法开发的一种方式，这种做法越来越受到关注。我们开发了独特的机器学习驱动的自然语言处理和生物医学语义技术，挖掘了超过 5300 万份生物医学文档，自动生成 911M 边缘知识图谱。然后，我们应用了子图查询，使用遗传证据将药物与疾病关联起来，以确定多种疾病的潜在药物重新利用候选药物。我们使用一种尚无已知治疗方法的疾病——卡尼综合征来说明我们的方法。该分析显示，芦可替尼（Incyte，商品名 Jakafi）是一种具有既定安全性和有效性特征的 JAK1/2 抑制剂，已获准用于治疗骨髓纤维化，它通过脱靶药物活性，成为治疗卡尼综合征的潜在候选药物。
苹果酸舒尼替尼 商品名：SUTENT® CDS 生效日期
临床药理学 药效学特性 苹果酸舒尼替尼是一种抑制多种 RTK 的小分子，其中一些与肿瘤生长、病理性血管生成和癌症转移进展有关。舒尼替尼对多种激酶（>80 种激酶）的抑制活性进行了评估，并被确定为血小板衍生生长因子受体（PDGFRα 和 PDGFRβ）、血管内皮生长因子受体（VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3）、干细胞因子受体 (KIT)、Fms 样酪氨酸激酶 3 (FLT3)、集落刺激因子受体 1 型 (CSF-1R) 和神经胶质细胞系衍生神经营养因子受体 (RET) 的抑制剂。生化和细胞试验已证实舒尼替尼可抑制这些 RTK 的活性，细胞增殖试验已证实舒尼替尼可抑制其功能。生化和细胞试验表明，其初级代谢产物的效力与舒尼替尼相似。