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World File Search System地塞米松
PRAC 关于信号的建议 - 于 7 月 8 日至 11 日通过......
考虑每天静脉注射 1 000 mg 甲基泼尼松龙，连续 3 天；如果症状改善，则按上述方法治疗。永久停用 Columvi。考虑使用非镇静性抗癫痫药物（例如左乙拉西坦）来预防癫痫发作。如有需要，考虑请神经科会诊和其他专家进行进一步评估。如果出现颅内压升高/脑水肿，请参阅机构指南进行处理。1 ASTCT 对 ICANS 的共识分级标准（Lee 2019）。2 治疗由最严重的事件决定，不能归因于任何其他原因。3 如果患者可以唤醒并能够进行免疫效应细胞相关脑病 (ICE) 评估，则评估：定向力（以年份、月份、城市、医院为导向 = 4 分）；命名（说出 3 个物体的名称，例如指向时钟、笔、按钮 = 3 分）；服从命令（例如，“给我看两根手指”或“闭上眼睛伸出舌头”= 1 分）；写作（能写出标准句子 = 1 分；注意力（从 100 开始以 10 为单位倒数 = 1 分）。如果患者无法唤醒且无法进行 ICE 评估（4 级 ICANS）= 0 分。4 无其他原因。5 所有提及地塞米松给药的均指地塞米松或同等药物。
糖尿病性黄斑水肿（DME）和Ozurdex®
在注射Ozurdex®（地塞米松玻璃体内意外突出）的日子内，重要的安全信息（续）患者咨询信息（续），您可能有可能发生潜在并发症的风险，包括（但不限于严重眼部感染或增加眼睛压力）。如果您的眼睛变红，对轻，痛苦或发展视力变化，则应从眼科医生那里寻求立即护理。您可能会在接收注射后会遇到暂时的视觉模糊，并且在您的视力得到解决之前，不应开车或使用机械。
非霍奇金淋巴瘤 R-DHAOx（利妥昔单抗 地塞米松 阿糖胞苷 奥沙利铂） 第 1 页，共 19 页
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
化疗：药物 M 政策（化疗药物 m）
美法仑氟苯胺是一种肽结合烷化剂。由于其亲脂性，美法仑氟苯胺被动分布到细胞中，然后酶水解为美法仑。与其他氮芥类药物类似，DNA 交联与美法仑氟苯胺的抗肿瘤活性有关。在细胞测定中，美法仑氟苯胺抑制增殖并诱导造血和实体肿瘤细胞凋亡。此外，美法仑氟苯胺在美法仑耐药和非耐药多发性骨髓瘤细胞系中表现出与地塞米松的协同细胞毒性。
对卫生政策/实践/研究/医学教育的影响：Globimetula Braunii的水提取物具有降血糖潜力，并保护
简介：Globimetula braunii是喀麦隆中用于治疗糖尿病的寄生虫。目前的工作旨在评估G. braunii（EGB）水叶提取物的保护作用对地塞米松耐胰岛素耐药的大鼠的保护作用。方法：为了诱导胰岛素抵抗，雄性大鼠每天接受地下地塞米松注射（1 mg/kg）10天。在给予地塞米松，动物接受车辆，二甲双胍（40 mg/kg）或EGB（120、240和480 mg/kg）之前。 体重，血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗的体内稳态模型评估（HOMA-IR），肾功能和肝功能的标志物以及氧化概况。 结果：EGB（240和480 mg/kg）在第10天的体重显着降低（P <0.001），高血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗和显着升高（P <0.001）（P <0.001）（P <0.001），以及尿酸和蛋白蛋白水平。 此外，EGB在肝脏，超氧化物歧化酶和大鼠肾脏中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性中的谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低引起了显着增加（P <0.001）。 EGB处理的动物的肾脏剂量为240和480 mg/kg，丙二醛水平显着降低。 egb（240和480 mg/kg）还逆转了高血糖造成的肾脏和肝损害。。体重，血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗的体内稳态模型评估（HOMA-IR），肾功能和肝功能的标志物以及氧化概况。结果：EGB（240和480 mg/kg）在第10天的体重显着降低（P <0.001），高血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗和显着升高（P <0.001）（P <0.001）（P <0.001），以及尿酸和蛋白蛋白水平。此外，EGB在肝脏，超氧化物歧化酶和大鼠肾脏中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性中的谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低引起了显着增加（P <0.001）。丙二醛水平显着降低。egb（240和480 mg/kg）还逆转了高血糖造成的肾脏和肝损害。结论：EGB具有明显的降血糖，肝保护性和肾保护性能，并保护器官免受氧化应激造成的损害，从而验证了该植物在糖尿病的管理中的民族锻炼方法，并验证了其一些合并症。
T 急性淋巴细胞白血病异种移植中 Notch1 的治疗性抗体靶向治疗
T 急性淋巴细胞白血病 (T-ALL) 的特征是约 20-25% 的患者存在多种基因变异，预后不良。值得注意的是，约 60% 的 T-ALL 患者 Notch1 活性增加，这是由于激活 NOTCH1 突变或 FBW7 基因变异，这赋予细胞强大的生长优势。Notch 信号的治疗靶向可能具有临床意义，尤其是对于化疗难治性患者。本研究利用在 NOD/SCID 小鼠中系统植入的一组儿童 T-ALL，并根据 NOTCH1/FBW7 突变进行遗传表征，研究了一种新型抗 Notch1 单克隆抗体的治疗效果。抗 Notch1 治疗大大延迟了携带 Notch1 突变的 T-ALL 细胞的植入，包括来自反应不佳者或复发患者的样本。值得注意的是，抗 Notch1 疗法与地塞米松联合使用可显著增强治疗效果。抗 Notch1 治疗增加了 T-ALL 细胞凋亡，降低了增殖，并对 Notch 靶基因表达产生了强烈的抑制作用，同时对涉及细胞代谢的基因表达谱进行了复杂的调节。连续移植实验表明，抗 Notch1 疗法可能会损害白血病起始细胞的功能。这些结果显示了 Notch1 阻断对 T-ALL 的治疗效果，突出了与地塞米松联合使用的潜力，并确定了治疗反应的替代生物标志物。
imroz方案：单独使用MPF与VRD的基准
输注反应的最常见症状（≥5％）包括呼吸困难和咳嗽。1级输注相关的反应报告了6％的患者，28％的2级和3级或4级为1.2％。 过敏反应发生在不到1％的患者中。 SARCLISA输注中断的总发病率小于1％，至少一种Sarclisa输液中断与输注相关反应导致的患者的发生率为26％。 首次Sarclisa输注中断的中位时间为61分钟（范围4至240分钟）。 由于输注相关反应， sarclisa在1％的患者中停用。 降低IRR的风险和严重程度，在Sarclisa输注对乙酰氨基酚，H 2拮抗剂，二苯胺或同等学历和地塞米松之前对患者进行预处理。1级输注相关的反应报告了6％的患者，28％的2级和3级或4级为1.2％。过敏反应发生在不到1％的患者中。SARCLISA输注中断的总发病率小于1％，至少一种Sarclisa输液中断与输注相关反应导致的患者的发生率为26％。首次Sarclisa输注中断的中位时间为61分钟（范围4至240分钟）。sarclisa在1％的患者中停用。降低IRR的风险和严重程度，在Sarclisa输注对乙酰氨基酚，H 2拮抗剂，二苯胺或同等学历和地塞米松之前对患者进行预处理。
交联的肌动蛋白网络（氏族）会影响转基因转化和原代人小梁网络中的刚度和/或活性动力学
小梁网（TM）细胞中的交联肌动蛋白网络（氏族）可能通过改变TM细胞功能和刚度来增加IOP。但是，缺乏直接证据。在这里，我们开发了转化的TM细胞，形成自发荧光标记的氏族。通过将转化的青光眼TM（GTM3）细胞与柔抗脱反应-EGFP-BLASTR慢病毒载体载体并用BlastCidin选择，构建了稳定的细胞。使用原子力显微镜研究了GTM3-氟法中GFP细胞的刚度。还测量了用/不含地塞米松/TGFβ2处理的原代人TM细胞中氏族的弹性模量，以验证在GTM3-氟法中GFP细胞中的发现。对用1μM拉氏蛋白B或Phrodo Bioparticle处理的GTM3-氟法中的活细胞成像分别确定肌动蛋白稳定性和吞噬作用。GTM3-脱反性GFP细胞形成自发氏族，而无需诱导TGFβ2或地塞米松。与没有氏族的细胞相比，含有细胞的氏族显示出升高的细胞刚度，对latrunculin b诱导的肌动蛋白去聚合的抗性以及造成的吞噬作用。用来塞米松或TGFβ2诱导的氏族的原代人TM细胞也被僵硬，吞噬细胞较少。GTM3- LIFEACT-GFP细胞是研究TM中氏族的机械生物学和病理学的新工具。这些细胞的初始表征表明，氏族至少有助于TM细胞的一些青光眼表型。