调节的坏死是独立于caspase的一种新兴细胞死亡类型。最近,随着生物化学和遗传学领域调节坏死的发现,逐渐理解了调节坏死的基本分子机制和信号传导途径。如今,有几种受调节的坏死模式与癌症的启动和发育密切相关,包括坏死性,铁凋亡,parthanatos,Pyropttosis等。更多的是,积累的证据表明,各种化合物可以通过诱导癌细胞的调节坏死表现出抗癌作用,这表明与caspase无关调节的坏死途径是癌症管理中的潜在靶标。在这篇综述中,我们扩大了分子机制以及多种调节坏死模式的信号通路。我们还详细介绍了它们在肿瘤发生中的作用,并讨论如何将每个受调节的坏死途径靶向。
糖尿病肾病 (DN) ,俗称糖尿病肾病 (DKD) ,其特征是微量白蛋白尿或大量白蛋白尿形式的蛋白尿和肾功能下降。1 DN 是糖尿病 (DM) 的微血管并发症之一。2 ND 的主要症状包括肾功能下降、糖尿病视网膜病变、蛋白尿和肾小球滤过率 (GFR) 下降。1 其特征是一种临床综合征,以持续性白蛋白尿和肾功能进行性下降为特征,并有典型的肾小球疾病模式。3 每年糖尿病的发病率高达 150 万。4 DN 的患病率与 DM 的发病率一致。2014 年世界卫生组织 (WHO) 估计,全球有 4.22 亿人患有糖尿病(8.4%)。2017 年,印度尼西亚的糖尿病患病率达到 8.9% 至 11.1%。与未患肾病的糖尿病患者相比,患有 ND 的糖尿病患者的死亡率几乎高出 20 至 40 倍。5 DN 是 1 型和 2 型糖尿病发病和死亡的主要原因。1
尽管采取了化学放射疗法和手术切除等多模式积极治疗,多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 仍有可能复发,这被称为复发性脑肿瘤 (rBT)。在多种情况下,良性和恶性病变在放射影像上可能看起来非常相似。其中一个例子就是放射性坏死 (RN)(放射治疗的中度良性影响),在结构磁共振成像 (MRI) 上,它们在视觉上几乎与 rBT 无法区分。因此,需要在常规获取的脑部 MRI 扫描中识别可靠的非侵入性定量测量:对比前 T1 加权 (T1)、对比后 T1 加权 (T1Gd)、T2 加权 (T2) 和 T2 液体衰减反转恢复 (FLAIR),可以准确区分 rBT 和 RN。在这项工作中,复杂的放射纹理特征用于在多模式 MRI 上区分 rBT 和 RN,以进行疾病表征。首先,提取随机多分辨率放射组学描述符,该描述符可捕获体素级纹理和结构异质性以及强度和直方图特征。随后,这些特征用于机器学习设置,以从四个 MRI 序列(包含 30 个 GBM 病例(12 个 RN,18 个 rBT)的 155 个成像切片)中表征来自 RN 的 rBT。为了减少准确度估计的偏差,我们使用留一交叉验证 (LOOCV) 和分层 5 倍交叉验证与随机森林分类器来实现模型。在本研究中,我们的模型使用多分辨率纹理特征区分 rBT 与 RN,对于 LOOCV 提供 0.967 ± 0.180 的平均准确度,对于分层 5 倍交叉验证提供 0.933 ± 0.082 的平均准确度。我们的研究结果表明,与文献中的其他研究相比,复杂的纹理特征可以更好地区分 MRI 中的 rBT 和 RN。关键词:复发性脑肿瘤,放射性坏死,放射组学特征,多模态磁共振成像
简介:史蒂文斯-约翰逊综合征 (SJS) 和中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 是罕见的、危及生命的过敏反应,会影响皮肤和粘膜。SJS 被认为是一种较轻的形式,受累的体表面积 (BSA) 不到 10%。我们报告了两例 SJS 和 TEN 的成功治疗。第一例是一名 24 岁的女性,在口服环丙沙星和局部使用莫西沙星眼药水后,面部、胸部和上肢出现皮疹。她出现高烧和呼吸困难,需要插管和肺保护性机械通气,并接受了高剂量甲基强的松龙、阿奇霉素、索拉霉素皮肤敷料和局部眼部抗生素治疗。其次,另一例病例是一名 16 岁的女性,她在口服阿苯达唑后,躯干、手臂、手、脸和脚底出现了大疱性皮疹,皮疹面积达 60%。她被诊断为 TEN,并成功使用无菌硝酸银、索拉霉素敷料和抗生素进行治疗。关键信息:史蒂文斯-约翰逊综合征 (SJS) 和中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 是危及生命的过敏反应,会影响皮肤和粘膜。早期识别、停用可疑药物并尽早转至专科中心可降低死亡率。关键词:阿苯达唑、环丙沙星、莫西沙星、史蒂文斯-约翰逊综合征、中毒性表皮坏死松解症。印度重症监护医学杂志 (2021):10.5005/jp-journals-10071-23826
Dear Editors, Toxic epidermal necrolysis (TEN)/Stevens – Johnson syndrome (SJS), life-threatening drug reactions presenting with fever, diffuse erythema with mucosal involvement, and varying degrees of visceral damage, are differentiated according to the area of epidermal necrotic changes observed (In Japan, TEN is de fi ned as involvement of > 10% and SJS小于身体表面积的10%)。抗编程的细胞死亡蛋白1(抗PD-1)抗体增强对肿瘤细胞的免疫反应可以诱导严重的皮肤不良反应(SCARS)作为免疫相关的不良事件(IRAE)[1]。在此,我们报告了由腹膜内癌症的Nivolumab给药引起的十个案例。一个80多岁的日本男子接受常规的血液透析,以表现为慢性肾衰竭,伴有结膜性高血症,咽,发烧,全身融合的水性红斑和阳性尼古尔斯基标志(图1A)。他接受了无法切除的腹膜内癌的治疗,该癌症可能是源自分化较差的胃腺癌。该治疗由四疗疗程(每两周一周)的四个疗程组成,作为未成功的紫杉醇单药治疗和紫杉醇/ramucirumab组合疗法后的第三层治疗。我们的患者大约在最后剂量的Nivolumab后大约7天出现了症状。白细胞增多,C反应蛋白水平升高和胆汁酶的水平升高,I类人白细胞抗原(HLA)的血清型为A24/33和B58/60。内部淋巴细胞主要是CD8 +,并且病变表皮对程序性死亡凸凸(PD-L1)强烈阳性(图1D,E)。对腹部皮肤的组织病理学检查显示出中度血管周围的淋巴细胞和弥漫性表皮坏死,伴有下表皮泡得不到(图1B,C)。临床和实验室发现导致诊断为十。在出现患者的皮疹之前,还没有发起成像发现的成像发现。甲基强龙脉冲治疗(1000 mg/day 3天),然后是泼尼松龙80 mg/天(即1.5 mg/kg/day),侵蚀病变在第21天重新上皮,而不会加重内脏
相关性。各种脚部病变发生在25%的糖尿病患者中,其中15%在溃疡性和坏死形式的背景下出现,导致下肢截肢。糖尿病患者发展脚趾和脚的坏疽的可能性是非糖尿病患者的17倍。当前,在患有糖尿病并发症的患者中,最多可进行非创伤性截肢的60%。鉴于上述数据,对患有糖尿病并发症的患者的早期诊断和紧急手术护理是临床手术的紧迫问题。工作的目的:优化化脓性软性软组织并发症的复杂手术治疗方法。研究的材料和方法:84例糖尿病软组织和糖尿病脚的脓性炎症过程的患者因坏死性筋膜炎而复杂化,在撒马尔罕市医学协会和三种三空临床基础上住院。有47名男性和37名妇女。患者的年龄为24至78岁。及时诊断软组织和糖尿病脚的脓性性疾病并发症是成功治疗这种病理学的关键。内分泌学家是
摘要目的:在多发性硬化症的大鼠模型中,确定辅酶Q10&L-肉碱对少突胶质细胞坏死和髓鞘的协同作用。研究设计:基于实验室的实验研究。研究的地点和持续时间:该研究是在2022年3月至2022年5月与NIH伊斯兰堡合作的12周期间,于2022年3月至2022年在巴基斯坦伊斯兰国际医学院拉瓦尔品第进行了研究。方法:总共五十只雄性Sprague Dawley大鼠分为五个随机组,每个组都有一个独特的治疗计划。虽然第1组接受了标准饮食,但剩下的四组被多发性硬化症诱导,并在12周的时间内给予0.2%的Cuprizone(CPZ)。四周后,将第3组的辅酶Q10/泛氨酸酮(COQ10)的150 mg/kg/天提供,第4组接受了100 mg/kg/kg/day l- carnitine(l car),而第5组则通过两者的组合进行治疗,同时仍接受CPZ。完成为期12周的方案后,牺牲了大鼠,并提取了大脑。H&E染色,以评估少突胶质细胞坏死的任何变化,而Luxol Fast Blue(LFB)染色用于可视化髓鞘中的改变。结果:在控制少突胶质细胞坏死和控制髓磷脂的液泡方面,COQ10和L型车的组合明显好于单个药物,这是ANOVA和F-TEST的证明。因此,强烈建议同时针对患有多发性硬化症患者的两种药物开出两种药物,因为它可能为患者提供更大的优势。结论:这项研究明确地证明,与单独使用相比,将COQ10和L型车一起同时对促进髓鞘性和防止少突胶质细胞坏死具有更大的作用。
据报道,贝尔基拉的给药已经报道了注射部位溃疡和坏死的病例。过于表面的注射(进入真皮)可能导致皮肤溃疡和坏死。在注射过程中不要从皮下脂肪中撤出针,因为这可能会增加皮内暴露,潜在的皮肤溃疡和坏死的风险。在市场后使用Belkyra期间,已经报道了注射部位感染的病例,其中一些包括需要其他医疗治疗的蜂窝织炎和脓肿,某些情况需要清理,静脉注射抗生素以及切口和排水。应建议患者出现蜂窝炎或脓肿的症状或症状,请寻求及时的医疗护理。直到完全分辨出不良反应之前,请勿将Belkyra施加到受影响区域。
目的:抗癌药物彻底改变了肿瘤治疗,皮肤毒性如史蒂文斯-约翰逊综合征 (SJS) 和中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 是常见的免疫相关不良事件。全身性皮质类固醇治疗这些疾病的疗效一直存在争议,而肿瘤坏死因子 (TNF)-α 抑制剂显示出良好的前景。本研究旨在评估 TNF-α 抑制剂阿达木单抗联合治疗抗癌药物诱发的 SJS/TEN 的有效性和安全性。方法:对 1992 年至 2023 年抗癌药物诱发的 SJS/TEN 病例进行文献综述,并对同期福建医科大学附属第一医院收治的患者进行分析。评估了两组治疗组的临床特征、皮肤愈合时间、死亡率和不良事件:接受靶向抗癌治疗和免疫治疗的 SJS/TEN 患者。结果:在研究的 27 名患者中(18 名患有 SJS 或 SJS-TEN 重叠,9 名患有 TEN),与皮质类固醇单药治疗相比,阿达木单抗联合治疗显著缩短了粘膜皮肤上皮化时间和愈合时间。接受阿达木单抗联合皮质类固醇治疗的患者的实际死亡率低于接受皮质类固醇单药治疗的患者。联合治疗还显示出降低基于毒性表皮坏死松解评分 (SCORTEN) 的标准化死亡率的趋势。结论:研究结果表明,阿达木单抗联合皮质类固醇治疗靶向抗癌治疗和免疫治疗引起的 SJS/TEN 具有显著的临床益处,并且比单独使用皮质类固醇更安全。这项研究为治疗抗癌药物严重皮肤不良反应的潜在治疗策略提供了宝贵的见解,强调了探索 TNF-α 抑制剂等替代疗法在有效管理这些疾病方面的重要性。关键词:抗 TNF-α、阿达木单抗、治疗、Stevens-Johnson 综合征、中毒性表皮坏死松解症