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World File Search System坏死
医学和健康科学-2024
ntil 1990，人们认为细胞死亡以两种方式发生，细胞凋亡被接受为一种程序性细胞死亡，坏死被接受为未编程的细胞类型。虽然凋亡受专门基因和途径控制，但在胱天蛋白酶的帮助下，细胞蛋白和DNA被分解，并且形成了凋亡体（1）。坏死是一种不受控制的细胞死亡类型，当细胞膜渗透性增加而导致细胞无法克服的压力增加，例如缺氧，紫外和体温过低，以及细胞质和核含量释放（2）。根据1990年进行的研究结果，细胞死亡以3种方式分类为凋亡，自噬和非溶酶体片段化（3）。
放射性脑损伤的治疗策略
以少突胶质细胞脱髓鞘病变为主，伴有轴索水肿，临床表现包括嗜睡、恶心、烦躁，此期积极治疗后多可痊愈。晚期延迟性RIBI伴有血管异常改变和脱髓鞘改变（6），白质坏死常发生于照射后6个月（7,8），此期常为不可逆性、进行性进展期（图1）。根据治疗放射的体积范围，晚期RIBI（3个月至数年）可伴有局部神经组织异常、颅内压增高，仅根据临床表现难以确诊。此期CT图像上白质低密度区增多，有不规则强化，病灶周围有弥漫性水肿，有不同程度的占位效应（9），核磁共振成像（MRI）亦有类似改变。 RIBI在MRI下通常表现为周围强化，伴有轻微占位效应及周围水肿。RIBI的重要微观改变包括血管纤维样坏死、凝固性坏死、周围反应性胶质增生、血管玻璃样变性伴管腔狭窄（10）。最明显的临床特征是性格改变、记忆力减退、注意力下降、痴呆等。主要表现为：
激光间质热疗 (LITT) 治疗脑和脊柱肿瘤：简要回顾
摘要 简介 激光间质热疗 (LITT；也称为立体定向激光消融或 SLA) 是一种微创治疗方式，最近在治疗恶性原发性和转移性脑肿瘤以及放射性坏死方面引起了广泛关注，并且最近有报道其治疗脊柱转移的研究。 方法 在这里，我们简要回顾了 LITT 的各种当代用途及其报告的结果。 结果 从历史上看，LITT 的主要适应症是治疗复发性胶质母细胞瘤 (GBM)。然而，适应症不断扩大，现在包括不同等级的神经胶质瘤、脑转移 (BM)、放射性坏死 (RN)、其他类型的脑肿瘤以及脊柱转移。LITT 正在成为一种安全、可靠、微创的临床方法，特别是对于深部、局灶性恶性脑肿瘤和放射性坏死。LITT 在治疗其他类型脑肿瘤和脊柱肿瘤中的作用似乎正在少数中心发展。虽然该技术似乎安全且应用越来越广泛，但前瞻性临床试验很少，而且大多数已发表的研究在同一份报告中结合了不同的病理。结论需要精心设计的前瞻性试验来牢固确立 LITT 在治疗脑部和脊柱病变中的作用。
基于干细胞的组织工程方法在坏死的未成熟恒牙的果肉血运重建中的再生潜力：临床结果的系统综述和荟萃分析
引用：Qiao Yan Wang ai-jing。（2025）。基于干细胞的组织工程方法在坏死的未成熟恒牙的果肉血运重建中的再生潜力：对临床结果的系统评价和元分析。国际牙科科学杂志（IJDENT），3（1），1-7。摘要链接：https：//iaeme.com/home/article_id/ijdent_03_01_001文章链接：https：//iaeme.com/masteradmin/journal_uploads/journal_uploads/ijdent/volume_issue_1/jissue_1/ijdent_03_03_011_001.pdf
MR引导激光间隙热...
语句的目的1。提供一个基于证据的最佳实践摘要，以指导医疗保健提供者使用MR引导激光间质热治疗（LITT）在新诊断的已诊断为胶质瘤/胶质母细胞瘤（NGBM）的管理中，重复进行胶质母细胞瘤（RGBM），大脑转移酶（Mets/Riviation）和放射线NEC NEC NEC。2。强调文献证据，该证据描述了用于实现特定患者最大安全细胞量的LITS程序。3。建立有关LITT的专家共识意见，并根据最新的同行评审已发表的文献进行额外调查的领域。CNS/AANS语句的重要性1。神经外科医生作为跨学科团队的一部分，用于诊断为前期和复发性神经胶质瘤，复发性脑转移和/或辐射坏死的患者的复杂护理和管理。其协会和理事机构的指导和建议在决策过程中很重要。2。神经外科医生是针对福利，风险和替代方法的比较评估的特定领域专家，用于治疗神经胶质瘤患者，复发性脑转移和/或辐射坏死。litt1。患有MRI禁忌症的患者，包括因植入医疗设备而可能患有禁忌症且无法接受MRI的患者。2。医师确定的患者不适合用于大脑中最小侵入性手术程序的适当候选者，包括激光间质热疗法（LITT）。使用LITT的指示包括以下标准LITT是一种神经外科手术工具FDA，可用于消融，坏死或凝结颅内软组织，包括大脑结构（例如，脑肿瘤，辐射，辐射性坏死和癫痫症状，包括无效的NEUROD，IMADIACIAID NEUROD，包括脑肿瘤，脑肿瘤，辐射率和癫痫病），用激光技术的神经外科学科的辐照或热疗法。建议的基础
对不同细胞死亡机制之间串扰的见解
引言细胞死亡是实现稳态至关重要的重要生物学过程[1]。一方面，自然而然地在组织形成和修复中做出贡献，另一方面，它有助于消除任何有害或患病的细胞，即病理细胞死亡[2]。细胞死亡以两种方式发生。有预谋和精心策划的程序性细胞死亡（PCD）是针对不同信号的响应，以实现人体的生长，维护和生理稳定性。另一种方式是非脑化或意外细胞死亡，称为坏死，通常是由于突然损伤或创伤而发生的。PCD分类为细胞凋亡，自噬，线粒体，坏死，凋亡和铁凋亡。在下一节中进行了详细说明，并在表1中进行了总结。此外，表2总结了它们的激活因子和抑制剂。
重新利用阳离子的两亲药和衍生物，以使溶酶体细胞死亡参与癌症治疗
成功治疗癌症的一个主要混杂问题是抗治疗剂和方案的肿瘤细胞群体存在。虽然巨大的努力一直在理解对每种传统和有针对性治疗的耐药性的生化机制，但对问题的更广泛的方法可能从认识到现有的抗癌剂几乎通过细胞凋亡几乎完全引起其细胞毒性作用的认识而出现。考虑到癌细胞颠覆凋亡死亡的众多机制，一种有吸引力的替代方法将利用编程的坏死机制来促成诱导细胞凋亡剂的侧键治疗性。溶酶体细胞死亡（LCD）是一种编程的坏死细胞死亡机制，在溶酶体的极限膜的妥协中参与，这一过程称为溶酶体膜通透性（LMP）。在LMP上将溶酶体成分释放到细胞质中，触发生化级联反应，导致质膜破裂和坏死细胞死亡。有趣的是，细胞转化的过程似乎使肿瘤细胞的溶酶体膜比非转化细胞更脆弱，从而为药物发育提供了潜在的治疗窗口。在这里，我们概述了LMP和LCD的概念，并讨论了代理参与这些过程的策略。重要的是，现有的阳离子两亲性药物的潜力存在，例如抗抑郁药，抗生素，抗心律失常和利尿剂，以重新使用，以使LCD参与治疗耐药性肿瘤细胞种群。
对AAV基因治疗对肌营养不良症的影响
摘要。成年骨骼肌是一种相对稳定的组织，因为多核肌肉纤维中含有丝质后肌肌。在产后早期生活中，肌肉生长是通过添加骨骼肌干细胞（卫星细胞）或后代来增加肌肉的生长。在Duchenne肌肉营养不良中，我们将以肌肉dys虫为例，肌肉发作缺乏肌营养不良蛋白，并且发生坏死。卫星细胞介导的再生是为了修复和替换坏死的肌肉，但是随着再生肌肉纤维仍然缺乏肌营养不良蛋白，它们会发生进一步的变性和再生周期。AAV基因疗法是治疗杜钦肌营养不良症的有前途的方法。，但对于单剂量的AAV编码为微发育蛋白的AAV必须有效，必须持续存在处理的肌核中，必须靶向舒适的肌营养不良蛋白，并且必须针对数量的核。后一个点至关重要，因为AAV载体仍然是偶发性的，并且在分裂细胞中不会复制。在这里，我们描述和比较了啮齿动物和人类骨骼肌的生长，并讨论了肌肉坏死和再生导致骨骼肌内病毒基因组丧失的证据。此外，预计肌肉生长会导致转导的核稀释，尤其是在非常早期的干预下，但尚不清楚生长是否会导致不足的肌营养不良蛋白以防止肌肉折断。这应该是未来研究的重点。
医疗政策 - 循环肿瘤 DNA 和循环肿瘤细胞用于选择晚期实体癌的靶向治疗（液体活检）
选择晚期实体癌的靶向治疗方法（液体活检）描述/背景液体活检液体活检是指通过分析循环肿瘤DNA（ctDNA）或循环肿瘤细胞（CTC）来无创地表征外周血中的肿瘤和肿瘤基因组的方法。循环肿瘤DNA正常细胞和肿瘤细胞会向血液中释放小片段的 DNA，这被称为无细胞 DNA (cfDNA)。非恶性细胞的 cfDNA 是由细胞凋亡释放的。大多数无细胞肿瘤 DNA 来自凋亡和/或坏死的肿瘤细胞，无论是来自原发性肿瘤、转移瘤还是 CTC。(1) 与细胞凋亡不同，坏死被认为是一种病理过程，由于基因组 DNA 的不完全和随机消化，会产生更大的 DNA 片段。循环 DNA 的长度或完整性可以潜在地区分凋亡和坏死的来源。循环肿瘤 DNA 可用于肿瘤的基因组表征。循环肿瘤细胞完整的 CTC 从原发性肿瘤和/或转移部位释放到血液中。CTC 在血液中的半衰期很短（1-2 小时），CTC 通过渗出到次级器官而被清除。（1）大多数检测通过使用表面上皮标记物（如上皮细胞粘附分子 (EpCAM) 和细胞角蛋白）来检测 CTC。检测 CTC 的主要原因是通过量化循环水平来进行预后。检测 CTDNA 和 CTC
BiodateM.Sc.微生物学M.Sc.微生物学
课程目标：细胞生物学课程提供了对细胞细胞器和组件的结构和功能的基本理解，以及细胞与其微环境单元I-I：细胞结构和功能的功能相互作用：细胞大小和形状的多样性；细胞理论；原核细胞和真核细胞的结构；细胞细胞器及其组织，细胞内室内化 - 肾上腺素 - 类型和功能，过氧化物酶体，内体和溶酶体的结构和功能，线粒体的结构功能和叶绿体；细胞外基质，微生物中细胞壁的结构和功能。UNIT-II: PLASMA MEMBRANE STRUCTURE AND FUNCTION: Chemical composition and molecular arrangement (lipid bilayer, membrane proteins and carbohydrates), models of membranes (fluid mosaic)., Membrane Transport: Active and passive transport of ions, Na+/K+ pump, ATPase pumps, Co-transport, Symport, Antiport, Endo cytosis and Exocytosis.单位-III：细胞相互作用和细胞骨架：细胞粘附分子：钙粘蛋白，类似于分子的免疫球蛋白，整联蛋白和Selectins。细胞连接：紧密连接，脱骨体，半底体和间隙连接。微管，微丝及其动力学。Centrosome，Cilia，Flagella。有丝分裂仪和染色体的运动。单位IV：细胞周期和检查点和癌症：细胞周期 - 细胞周期，相间，有丝分裂，减数分裂和细胞因子的细胞周期控制和检查点的各个阶段，细胞周期中断；癌症;类型和阶段。肿瘤抑制基因和原子基因。癌症的分子基础。wnt，jak-stat途径。单位V：细胞信号传导，凋亡和坏死：概述，胞质，核和膜结合受体，次级使者的概念，CAMP，CGMP，CGMP，蛋白质激酶，G蛋白，信号传输机制。衰老，坏死分类，坏死的形态模式，坏死原因，凋亡 - 程序性细胞死亡；凋亡的机制；由内部信号触发的凋亡；由外部信号触发的凋亡；凋亡诱导因子；癌症细胞凋亡的凋亡 - 程序性细胞死亡；凋亡的机制；由内部信号触发的凋亡；由外部信号触发的凋亡；凋亡诱导因子；癌症的凋亡。