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Janus激酶抑制剂和肿瘤坏死因子 通过范围内的免疫表型提取自身免疫性疾病的免疫和临床异质性 'SGLT2抑制剂减轻了狼疮中的足细胞损伤... 染色质构象的原发性骨关节炎软骨细胞图揭示了新型候选效应基因 抗蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）抗体的鉴定和验证是全身性硬化的新生物标志物（SSC） 用Bimekizumab治疗的轴向脊椎关节炎患者的葡萄膜炎率低：2b/3阶段试验的汇总结果
抽象目的是将Janus激酶抑制剂（JAKI）与肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）的安全性进行比较，并确定类风湿关节炎（RA）和脊柱肝炎患者的药物持久性（SPA）。我们分析了来自Biobadaser 3.0患者的数据，并从2015年到2023年用Jaki或TNFI治疗，并估计了不良事件和持久性的发病率比（IRR）。结果总共包括6826名患者。，有52％的ra，25％的银屑病关节炎和23％的轴向水疗中心。 用TNFI治疗为86％。 平均治疗持续时间为2。2±2。0年，而TNFI的平均治疗持续时间为1.8±1.5，Jaki。 jakis是在具有长期疾病，更合并症和更高治疗线的老年患者中处方的，并且更频繁地作为单一疗法。 用Jaki治疗的RA患者中所有感染和胃肠道事件的IRR较高。 在1、2和3年的药物持久性为TNFI的69％，55％和45％，Jaki为68％，54％和45％。 多元回归模型显示，Jaki的终止可能性较低（HR = 0.85; 95％CI 0.78-0.92），并随之而来的常规合成疾病 - 修改抗疾病药物（HR = 0.90; 95％CI 0.84-0.96）。 停用的风险随糖皮质激素，合并症，疾病活动更大和以后的治疗线而增加。 结论感染，带状疱疹和胃肠道不良事件的RA患者倾向于使用Jaki更频繁。 但是，接受Jaki的患者的预后很差。，有52％的ra，25％的银屑病关节炎和23％的轴向水疗中心。用TNFI治疗为86％。平均治疗持续时间为2。2±2。0年，而TNFI的平均治疗持续时间为1.8±1.5，Jaki。jakis是在具有长期疾病，更合并症和更高治疗线的老年患者中处方的，并且更频繁地作为单一疗法。用Jaki治疗的RA患者中所有感染和胃肠道事件的IRR较高。在1、2和3年的药物持久性为TNFI的69％，55％和45％，Jaki为68％，54％和45％。多元回归模型显示，Jaki的终止可能性较低（HR = 0.85; 95％CI 0.78-0.92），并随之而来的常规合成疾病 - 修改抗疾病药物（HR = 0.90; 95％CI 0.84-0.96）。停用的风险随糖皮质激素，合并症，疾病活动更大和以后的治疗线而增加。结论感染，带状疱疹和胃肠道不良事件的RA患者倾向于使用Jaki更频繁。但是，接受Jaki的患者的预后很差。TNFI和JAKI的持久性相似，尽管与终止相关的因素与诊断组不同。
bimekizumab在活性银屑病关节炎患者和对肿瘤坏死因子抑制剂的反应不足的患者中：第三阶段的52周安全性和有效性是完整的研究，其开放标签的扩展是至关重要的
抽象目的是评估Bimekizumab在活性银屑病炎（PSA）患者中的52周安全性和功效的抽象目标，并且对肿瘤坏死因子抑制剂的反应/不耐受性不足/不耐受。方法完成了16周III期双盲，安慰剂对照（NCT03896581）的研究进入开放标签扩展，这是至关重要的（NCT04009499）。每4周，所有重要患者每4周接受160 mg bimekizumab。安全性和功效报告给第52周。结果总计347/400（86.8％）的患者完成了第52周。到第52周，≥1个治疗效果不良事件（TEAE）的暴露调整率/100例患者年为126.0，而严重的TEAES则为7.0。最常见的茶是SARS-COV-2（COVID-19），口服念珠菌病，鼻咽炎和尿路感染。所有真菌感染的严重程度均为轻度或中度；两名患者因口服念珠菌病而中止了这项研究。尚无主动结核病，葡萄膜炎或炎症性肠病的病例。发生一次突然死亡。在临床和患者报告的结局中，Bimekizumab从第16周到52周观察到持续的功效。在第52周，bimekizumab旋转的51.7％和40.6％的安慰剂/ bimekizumab患者（从第16周到52周接受Bimekizumab），美国风湿病学会的提高了≥50％。完全清除皮肤清除（牛皮癣面积和严重性指数100）是65.9％的bimekizumab和60.2％的安慰剂/bimekizumab患者，在第52周。最低疾病活性是由47.2％的Bimekizumab和33.1％的安慰剂/Bimekizumab患者在第52周获得的。
2024; 20(5): 1871-1883. doi: 10.7150/ijbs.91112 综述 辐射诱导细胞焦亡、铁死亡和坏死性凋亡的发生机制及调控机制
1.中南大学湘雅医院肿瘤科，长沙 410008。2.湖南中医药大学长沙口腔医院，长沙 3.广州医科大学第三附属医院，广州 4.上海交通大学医学院附属瑞金医院骨科，上海市骨关节疾病防治重点实验室，上海市创伤骨科研究所，上海市骨关节疾病防治重点实验室，上海市瑞金二路 197 号，200025。5.四川大学华西医院肿瘤中心放疗科、头颈肿瘤科，四川成都 610041。6.中南大学湘雅医院湘雅肺癌中心，长沙 410008。 7. 中南大学湘雅医院国家老年疾病临床研究中心，湖南长沙 410008。
2024; 15(2): 560-576. doi: 10.7150/jca.90059 综述肿瘤坏死因子受体相关因子 6 与人类癌症：机制系统评价
癌症带来了沉重的负担，近年来其发病率持续上升。由于癌症本身的复杂性，治疗一直很困难。肿瘤微环境 (TME) 包括肿瘤细胞周围细胞和非细胞成分的复杂相互作用，对肿瘤的发生和发展有着密切的贡献。肿瘤的这一关键方面涉及癌症、基质细胞和炎症细胞之间的复杂相互作用，形成促进所有阶段肿瘤发生的炎症 TME。肿瘤坏死因子受体相关因子 6 (TRAF6) 参与调节与肿瘤发病机制相关的各种关键过程，包括但不限于调节肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移和存活。此外，TRAF6 显著促进各种免疫和炎症途径。TRAF6 介导的免疫细胞中核因子 (NF)- κ B 的激活控制促炎细胞因子的产生。这些细胞因子通过激活肿瘤细胞中的 NF- κ B 来维持炎症并刺激肿瘤生长。在本综述中，我们讨论了各种类型的肿瘤，包括胃肠道癌症、泌尿生殖系统癌症、乳腺癌、肺癌、头颈部鳞状细胞癌、子宫肌瘤和神经胶质瘤。我们采用严格而系统的方法，全面评估 TRAF6 在各种癌症类型中的功能库和潜在作用，从而突出 TRAF6 是一个引人注目的新兴治疗靶点，值得进一步研究和开发。
免疫检查点抑制剂诱发的表皮坏死松解症
1. Johnson DB、Nebhan CA、Moslehi JJ、Balko JM。免疫检查点抑制剂：毒性的长期影响。Nat Rev Clin Oncol。2022；19：254-67。2. Sullivan RJ、Weber JS。检查点抑制剂的免疫相关毒性：机制和缓解策略。Nat Rev Drug Discov。2022；21：495-508。3. Quach HT、Johnson DB、LeBoeuf NR、Zwerner JP、Dewan AK。免疫检查点抑制剂引起的皮肤不良事件。J Am Acad Dermatol。2021；85：956-66。 4. Maloney NJ、Ravi V、Cheng K、Bach DQ、Worswick S。Stevens-Johnson 综合征和检查点抑制剂引起的毒性表皮坏死松解症样反应：系统评价。Int J Dermatol。2020；59：e183-8。5. Harr T、French LE。毒性表皮坏死松解症和 Stevens-Johnson 综合征。Orphanet J Rare Dis。2010；5：39。6. Frantz R、Huang S、Are A、Motaparthi K。Stevens-Johnson 综合征和毒性表皮坏死松解症：诊断和治疗综述。Medicina (Mex)。2021；57：895。7. Antonia SJ、Gettinger S、Goldman J、Chow LQ、Juergens R、Borghaei H 等人。一线 Nivolumab（抗 PD-1；BMS-936558，ONO-4538）和 Ipilimumab 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 转移性非小细胞肺癌中的安全性和有效性。Int J Radiat Oncol。2014；90：S32-3。8. Goldinger SM、Stieger P、Meier B、Micaletto S、Contassot E、French LE 等。抗 PD-1 治疗期间的细胞毒性皮肤药物不良反应。Clin Cancer Res。2016；22：4023-9。9. Nayar N、Briscoe K、Penas P。Ipilimumab 难治性转移性黑色素瘤患者出现与 Nivolumab 相关的毒性表皮坏死松解症样反应和严重卫星细胞坏死。J Immunother。 2016；39：149–52。 10. Pathria M、Mundi J、Trufant J。服用易普利姆玛患者出现史蒂文斯-约翰逊综合征的病例。 Int J 案例代表图像。 2016；7:300。 11. Demirtas S、Aridi LE、Acquitter M、Fleuret C、Plantin P。莱尔抗 PD1 致命进化综合征。 Ann Dermatol Vénéréologie。 2017；144：65–6。 12. Dika E、Ravaioli GM、Fanti PA、Piraccini BM、Lambertini M、Chessa MA 等。伊匹单抗治疗转移性黑色素瘤期间的皮肤不良反应：一项前瞻性研究。欧洲皮肤病学杂志。 2017；27：266–70。 13. Ichiki Y、Iwanami T、Kakizoe K、Hamatsu T、Suehiro T、Yoneda K 等。用纳武单抗治疗的晚期或术后复发非小肺癌病例分析。 J UOEH。 2017；39：291–7。 14. Ito J、Fujimoto D、Nakamura A、Nagano T、Uehara K、Imai Y 等。阿瑞吡坦用于治疗难治性纳武利尤单抗引起的瘙痒。肺癌。 2017；109：58-61。 15. Saw S，Lee HY，Ng QS。帕博利珠单抗在非黑色素瘤患者中诱发史蒂文斯-约翰逊综合征。欧洲癌症杂志。 2017；81：237–9。 16. Vivar KL, Deschaine M, Messina J, Divine JM, Rabionet A, Patel N 等.表皮程序性细胞死亡-配体 1 表达
约翰逊综合征和有毒表皮坏死
Stevens-Johnson综合征（SJS）和有毒表皮坏死溶解（十）是不良反应，通过导致表皮的坏死和脱离来影响粘膜表面。SJ和十之间的差异在受影响的身体表面积（BSA）的百分比中。十大影响BSA大于SJ。SJS/10的发病机理归因于药物特异性细胞介导的细胞毒性反应，这些反应直接和间接地通过介体导致角质形成细胞凋亡。临床表现始于类似流感的症状，疾病最频繁地影响皮肤，口腔，眼和泌尿生殖器区域。尽管SJS/10主要是由于各种药物引起的，但感染和疫苗接种也可以诱导SJS/10。本综述概述了基于研究的SJ/10病例涉及的所有药物的汇编，主要是在案例报告和其他研究类型中。与SJS/10例有关的药物类别包括抗生素，抗惊厥药，抗肿瘤，镇痛药和利尿剂等。SJS/TEN没有完全确立的诊断方式；治疗主要是通过撤回犯罪代理而进行的。除了撤回犯罪代理外，多学科护理团队对于管理这些患者至关重要。在治疗中也提出了几种药理方式，但仍然没有足够的证据证明一种药物对另一种有效性。
肿瘤坏死因子抑制剂对髋关节涉及强直性脊柱炎的影响：结构修复是否可能？
肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）已被证明对AS，功能障碍和脊髓迁移率的活性参数有效。评估TNFI对结构损伤的影响（尤其是髋关节受累）的数据很少。Konsta等人1评估了TNFI对髋关节受累的影像学进程的影响。他们包括263例髋关节患者，至少为2年。在随访期间，他们证明了髋关节射线照相评分保持不变，有8名（3％）患者接受了总髋关节置换。然而，作者没有指定他们是否发现用TNFI处理的髋关节进行修复的射线照相变化病例。的确，在少数情况下已经报道了结构修复。在这里，我们描述了一名45岁妇女的案例，她的腹部腰痛和腹股沟疼痛有10个月的历史。体格检查显示腰椎运动范围有限，疼痛且受限的左臀部有限。骨盆X光片显示s骨关节的双侧强直性和破坏性的左髋关节（图1A，B）。实验室发现表明，炎症标志物增加的炎症标志物具有高C反应蛋白水平（17 mg/L；正常值<6 mg/L）。诊断
在15年内，类风湿关节炎，银屑病关节炎和强直性脊柱炎的患者中肿瘤坏死因子抑制剂药物存活率的变化
摘要。目标。在15年内，在15年内，在类风湿关节炎（RA），银屑病关节炎（PSA）和障碍性脊柱炎（AS）中，研究了第一种生物疾病修饰的抗肿瘤药物（DMARD）治疗的变化。方法。我们评估了在2004年至2019年在阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心，荷兰雷德（Reade）的常规护理中，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年在荷兰阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心进行了生物学特征和药物存活。开始分为早期（2004-2008），中级（2009-2013）和最近（2014- 2018年）。Kaplan-Meier图和对数秩检验评估了3个观察组和诊断之间药物存活的总体差异，然后进行COX回归对估计危险比（HRS）。结果。我们包括1938年连续开始TNFI疗法的患者，有63％的RA，19％的PSA和19％的AS；女性为65％。随着时间的流逝，药物存活率显着降低（总体p <0.001），主要是由于最近4年的降低而引起的。对于早期组，药物持续的HR为2.04（95％CI 1.71-2.43，p <0.001），中间组的HR为1.92（95％CI 1.58-2.35，p <0.001）。药物的生存时间在疾病之间显着差异（总体p <0.001），主要是由于RA中较短的生存率引起的。RA vs PSA的药物持续性HR为0.58（95％CI 0.47-0.73，p <0.001），RA与AS的HR为0.63（95％CI 0.51-0.78，p <0.001）。结论。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。 这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。
细胞和转录组对致病性和非致病性弧菌性副溶血性菌株的菌株，导致急性肝癌坏死疾病（AHPND）litopenaeus vannamei
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年11月8日。 https://doi.org/10.1101/2023.11.08.566166 doi：biorxiv preprint
Janus激酶抑制剂和肿瘤坏死因子
抽象目标提取自身免疫性疾病（AIRDS）的免疫和临床异质性对于个性化医学至关重要。我们使用综合8彩色流式细胞仪分析的人类免疫学方案对46个外周种免疫细胞进行了大规模和队列范围的免疫表型。数据集由> 1000名日本患者组成的11名机构，在流动研究中注册了深厚的临床信息，包括类风湿关节炎（RA）和全身性红斑狼疮（SLE）。深入的临床和免疫学表征，包括由多基因风险评分（PRS）代表的先生人类遗传学的关联。结果在免疫细胞，疾病和患者群集分辨率中，免疫表型的多模式聚类破译了潜在的疾病细胞类型网络。这提供了在机构中共享或不同的免疫细胞类型特异性，例如混合结缔组织疾病和SLE之间的紧密免疫网络。单个患者级别聚类的AIRD患者分为具有不同免疫学特征的几个簇。仅占主导地位，在跨机中显示了RA和SLE之间的免疫学分化。对RA的深入临床分析表明，此类患者簇在疾病活动和治疗反应中差异定义的临床异质性，例如患有SLE样免疫表型RA患者的治疗耐药性。 这种尖锐的免疫细胞类型与疾病生物学有关，例如树突状细胞，用于RAINTERSTITIAL肺部疾病。对RA的深入临床分析表明，此类患者簇在疾病活动和治疗反应中差异定义的临床异质性，例如患有SLE样免疫表型RA患者的治疗耐药性。这种尖锐的免疫细胞类型与疾病生物学有关，例如树突状细胞，用于RAINTERSTITIAL肺部疾病。基于RA病例对照和案例分层基因组的关联研究 PR与临床和免疫学特征有关。 结论范围内和交叉酶免疫表型阐明以免疫细胞类型特异性方式存在于单个疾病中的临床异质性患者亚型。PR与临床和免疫学特征有关。结论范围内和交叉酶免疫表型阐明以免疫细胞类型特异性方式存在于单个疾病中的临床异质性患者亚型。