简介:史蒂文斯-约翰逊综合征 (SJS) 和中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 是罕见的、危及生命的过敏反应,会影响皮肤和粘膜。SJS 被认为是一种较轻的形式,受累的体表面积 (BSA) 不到 10%。我们报告了两例 SJS 和 TEN 的成功治疗。第一例是一名 24 岁的女性,在口服环丙沙星和局部使用莫西沙星眼药水后,面部、胸部和上肢出现皮疹。她出现高烧和呼吸困难,需要插管和肺保护性机械通气,并接受了高剂量甲基强的松龙、阿奇霉素、索拉霉素皮肤敷料和局部眼部抗生素治疗。其次,另一例病例是一名 16 岁的女性,她在口服阿苯达唑后,躯干、手臂、手、脸和脚底出现了大疱性皮疹,皮疹面积达 60%。她被诊断为 TEN,并成功使用无菌硝酸银、索拉霉素敷料和抗生素进行治疗。关键信息:史蒂文斯-约翰逊综合征 (SJS) 和中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 是危及生命的过敏反应,会影响皮肤和粘膜。早期识别、停用可疑药物并尽早转至专科中心可降低死亡率。关键词:阿苯达唑、环丙沙星、莫西沙星、史蒂文斯-约翰逊综合征、中毒性表皮坏死松解症。印度重症监护医学杂志 (2021):10.5005/jp-journals-10071-23826
1感染和免疫计划,生物化学与分子生物学系,生物医学发现研究所,莫纳什大学,澳大利亚克莱顿,克莱顿,澳大利亚,彼得·多赫蒂(Peter Doherty)2微生物学和免疫学系,彼得·多赫蒂(Peter Doherty VIC,澳大利亚,4个感染与免疫研究所,加的夫大学医学院,加的夫,英国加的夫,5个神经科学系,中央临床医院,阿尔弗雷德大学,莫纳什大学,墨尔本大学,澳大利亚,澳大利亚墨尔本,六个部门,医学和神经病学系,梅尔伯恩皇家医院,梅尔伯恩大学,澳大利亚帕克维尔大学,澳大利亚,医学院,医学院。孔,香港,香港
摘要 目的 本研究评估了肿瘤坏死因子抑制剂 (TNFi) 与非 TNFi(生物抗风湿药物 (bDMARDs) 和靶向合成 DMARDs (tsDMARDs))作为继传统合成 DMARDs 之后的一线治疗的比较效果,以及美国临床实践中观察到的潜在反应调节剂。 方法 数据来自美国大型医疗保健登记处(北美风湿病研究者联盟类风湿性关节炎登记处)。分析包括有记录的类风湿性关节炎 (RA) 诊断的患者(年龄≥18 岁),有效基线临床疾病活动指数 (CDAI) 评分 >2.8 并且之前未使用过 bDMARD 或 tsDMARD。结果是在开始使用 TNFi(阿达木单抗、依那西普、赛妥珠单抗、戈利木单抗或英夫利昔单抗)或非 TNFi(阿巴西普、托珠单抗、利妥昔单抗、阿那白滞素或托法替尼)后 1 年记录的,包括 CDAI、28 关节改良疾病活动评分、患者报告的结果(包括健康评估问卷残疾指数、EuroQol-5 维度评分、睡眠、焦虑、晨僵和疲劳)和贫血发生率。各组在基线时进行倾向评分匹配,以考虑潜在的混杂因素。结果 TNFi 治疗组和非 TNFi 治疗组在评估结果方面没有统计学上的显著差异,除了贫血发生率比,TNFi 组(每 100 人年 19.04 例)略高于非 TNFi 组(每 100 人年 24.01 例,p=0.03)。未发现任何具有统计学意义的潜在效应修饰因子。结论 一线 TNF 组和一线非 TNF 组之间的结果没有显著差异,支持 RA 指南,该指南建议根据临床判断和考虑患者偏好进行个性化护理。
摘要:肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α)诱导的蛋白8(TNFAIP8/TIPE)家族,包括TNFAIP8(TIPE),TNFAIP8,例如蛋白质1(TNFAIP8L1/TIPE1) (TNFAIP8L3/TIPE3),在调节炎症反应,免疫稳态和癌症发展中起着至关重要的作用。在过去的十年中,研究表明,Tipe2蛋白在不同的细胞和组织中差异表达。TIPE2蛋白的失调可能导致炎症反应和免疫稳态的失调,并改变癌症的基本特征。考虑到TIPE2在各种人类疾病的诊断,治疗和预后中的不可估量的值,该综述将重点介绍TIPE2在炎症,免疫和癌症中的表达模式,结构和调节作用。关键字:TIPE2,炎症,免疫稳态,肿瘤,肿瘤发生,转移
1,巴勒莫大学手术,肿瘤学和口腔科学系,意大利90127; campisi@odonto.unipa.it(g.c. ); odifede@odonto.unipa.it(o.d.f. ); antonio.locasto@unipa.it(a.l.c. ); panzarella@odonto.unipa.it(v.p。) 2 IAC-ONJ(意大利盟军ONJ委员会),意大利90100 Piazza Marina的临时主席; francesco.bertoldo@univr.it(f.b。 ); giordanabettini@gmail.com(G.B. ); fusco.dott.vittorio@gmail.com(v.f. ); paolo.vescovi@unipr.it(p.v. ); claudio.marchetti@unibo.it(c.m. ); alberto.bedogni@unipd.it(A.B。) 3生物医学和牙科科学系与形态功能成像,墨西拿大学,意大利98124; antoniam@hotmail.it(a.m.); oterig@unime.it(g.o。) 4维罗纳大学医学系,意大利维罗纳大学37134 5号区域预防,诊断和治疗与辐射与放射相关的骨疾病的骨骼疾病,帕多瓦大学,帕多瓦大学35128 Padova,意大利6号帕德瓦大学6医学,外科和健康科学系,Trieste,Trieste,34129 Triesty,Iteste,Iterse,Iteste,Iteste; M.Biasotto@fmc.units.it 7坎帕尼亚大学医学,外科和牙科专业系“ Luigi Vanvitelli”,意大利80138 NAPLES; giuseppe.colella@unicampania.it 8手术,牙科和形态学系与移植手术,肿瘤学和再生医学相关性,摩德纳大学和雷吉奥·埃米利亚大学,意大利41125 Modena; ugo.consolo@unimore.it 9 Bari Aldo Moro大学跨学科医学系,意大利Bari 70124;教授gfavia@gmail.com 10 Azienda ospedaliera ss。1,巴勒莫大学手术,肿瘤学和口腔科学系,意大利90127; campisi@odonto.unipa.it(g.c.); odifede@odonto.unipa.it(o.d.f.); antonio.locasto@unipa.it(a.l.c.); panzarella@odonto.unipa.it(v.p。)2 IAC-ONJ(意大利盟军ONJ委员会),意大利90100 Piazza Marina的临时主席; francesco.bertoldo@univr.it(f.b。 ); giordanabettini@gmail.com(G.B. ); fusco.dott.vittorio@gmail.com(v.f. ); paolo.vescovi@unipr.it(p.v. ); claudio.marchetti@unibo.it(c.m. ); alberto.bedogni@unipd.it(A.B。) 3生物医学和牙科科学系与形态功能成像,墨西拿大学,意大利98124; antoniam@hotmail.it(a.m.); oterig@unime.it(g.o。) 4维罗纳大学医学系,意大利维罗纳大学37134 5号区域预防,诊断和治疗与辐射与放射相关的骨疾病的骨骼疾病,帕多瓦大学,帕多瓦大学35128 Padova,意大利6号帕德瓦大学6医学,外科和健康科学系,Trieste,Trieste,34129 Triesty,Iteste,Iterse,Iteste,Iteste; M.Biasotto@fmc.units.it 7坎帕尼亚大学医学,外科和牙科专业系“ Luigi Vanvitelli”,意大利80138 NAPLES; giuseppe.colella@unicampania.it 8手术,牙科和形态学系与移植手术,肿瘤学和再生医学相关性,摩德纳大学和雷吉奥·埃米利亚大学,意大利41125 Modena; ugo.consolo@unimore.it 9 Bari Aldo Moro大学跨学科医学系,意大利Bari 70124;教授gfavia@gmail.com 10 Azienda ospedaliera ss。2 IAC-ONJ(意大利盟军ONJ委员会),意大利90100 Piazza Marina的临时主席; francesco.bertoldo@univr.it(f.b。); giordanabettini@gmail.com(G.B.); fusco.dott.vittorio@gmail.com(v.f.); paolo.vescovi@unipr.it(p.v.); claudio.marchetti@unibo.it(c.m.); alberto.bedogni@unipd.it(A.B。)3生物医学和牙科科学系与形态功能成像,墨西拿大学,意大利98124; antoniam@hotmail.it(a.m.); oterig@unime.it(g.o。)4维罗纳大学医学系,意大利维罗纳大学37134 5号区域预防,诊断和治疗与辐射与放射相关的骨疾病的骨骼疾病,帕多瓦大学,帕多瓦大学35128 Padova,意大利6号帕德瓦大学6医学,外科和健康科学系,Trieste,Trieste,34129 Triesty,Iteste,Iterse,Iteste,Iteste; M.Biasotto@fmc.units.it 7坎帕尼亚大学医学,外科和牙科专业系“ Luigi Vanvitelli”,意大利80138 NAPLES; giuseppe.colella@unicampania.it 8手术,牙科和形态学系与移植手术,肿瘤学和再生医学相关性,摩德纳大学和雷吉奥·埃米利亚大学,意大利41125 Modena; ugo.consolo@unimore.it 9 Bari Aldo Moro大学跨学科医学系,意大利Bari 70124;教授gfavia@gmail.com 10 Azienda ospedaliera ss。Antonio E Biagio E Cesare Arrigo,Azienda opedaliera nazionale ss。Antonio E Biagio E Cesare Arrigo,15121年意大利亚历山德里亚11手术,医学和分子病理学系和重症监护医学,皮萨大学,意大利56126 PISA; mario.gabriele@med.unipi.it 12福吉亚大学临床与实验医学系,意大利71121 Foggia; lorenzo.lomuzio@unifg.it 13临床专业和牙科科学系,马尔凯理工大学,意大利60126; marcomascitti86@hotmail.it(M.M. ); andrea.santarelli@sta效应。 marco.meleti@unipr.it 15神经科学系,繁殖和odontostomatomology Sciences,那不勒斯大学费德里科二世,80131年,意大利纳波利; mignogna@unina.it 16罗马萨皮恩扎大学口腔和颌面科学系,意大利罗马00161; umberto.romeo@uniroma1.it 17博洛尼亚大学生物医学和神经科学系,意大利博洛尼亚40125Antonio E Biagio E Cesare Arrigo,15121年意大利亚历山德里亚11手术,医学和分子病理学系和重症监护医学,皮萨大学,意大利56126 PISA; mario.gabriele@med.unipi.it 12福吉亚大学临床与实验医学系,意大利71121 Foggia; lorenzo.lomuzio@unifg.it 13临床专业和牙科科学系,马尔凯理工大学,意大利60126; marcomascitti86@hotmail.it(M.M.); andrea.santarelli@sta效应。 marco.meleti@unipr.it 15神经科学系,繁殖和odontostomatomology Sciences,那不勒斯大学费德里科二世,80131年,意大利纳波利; mignogna@unina.it 16罗马萨皮恩扎大学口腔和颌面科学系,意大利罗马00161; umberto.romeo@uniroma1.it 17博洛尼亚大学生物医学和神经科学系,意大利博洛尼亚40125
作者:HH Idrus · 被引用 10 次 — TNF-α 在宿主防御细菌、病毒和寄生虫感染中发挥作用。TNF-α 由巨噬细胞产生,并由 T 细胞淋巴细胞激活,...
抽象目标:对于类风湿关节炎(RA)患者未能实现常规疾病改良抗疾病药物的治疗靶标的患者,肿瘤坏死因子(TNF) - 抑制剂(抗TNF疗法)是第一线生物学治疗。在一项跨局部的跨平台研究中,我们开发了一项分子测试,该测试预测了生物不接受RA患者对抗TNF疗法的反应不足。材料和方法:为了识别预测性生物标志物,我们开发了一个全面的人类相互作用组(成对蛋白/蛋白质相互作用的图表),并覆盖了RA基因组信息,以生成一种疾病生物学模型。使用此RA和机器学习地图,开发了一种预测性分类算法,该算法整合了临床疾病措施,全血基因表达数据以及与疾病相关的转录单核苷酸多态性,以识别那些无法在抗抗TNF治疗中响应疾病的ACR50改善活动的人。结果:使用来自两个患者队列的数据(n = 58和n = 143)来构建一个药物反应生物标志物面板,该面板预测在治疗开始之前,RA患者对RA患者的抗TNF疗法无反应。在验证队列中(n = 175),药物反应生物标志物小组识别未反应的非反应者,正预测值为89.7,特异性为86.8。结论:在基因表达平台和患者队列中,这种药物反应生物标志物层面会根据其反应或不对抗TNF疗法做出反应的可能性,将生物学RA患者分为no-Ne-Ne-Neaige RA患者。这种预测性分类算法的临床实施可以将无反应的患者引导到替代靶向疗法中,从而减少涉及抗TNF药物的多次试验和错误尝试的治疗方案。
摘要:有关细菌多样性的信息,例如原牙根管中的每个物种的数量,有助于改善我们对原牙中牙髓牙齿起源感染的有效管理。这项研究使用荧光原位杂交(FISH)技术对原代牙齿的根管中的细菌进行了定性和定量评估。使用鱼类技术评估了31名儿童的果肉坏死的三十一颗原发性牙齿,以检测聚集的放线菌菌菌的存在和密度链球菌,链球菌突变,sobrinus链球菌,Tannerella Forsythia和treponema denticola。描述性措施解释了与密度有关的数据,根据症状和症状,学生的T检验评估了每个细菌密度之间的差异。将细菌密度配对并相关。在所有样品中检测并鉴定了所有测试的细菌。每个物种的细菌个体的平均数量范围从1.9 x 10 8细胞/ml(S. mutans)到3.1 x 10 8细胞/ml(F. nucleatum)(p> 0.05)。每个细菌的平均计数总和几乎占整个微生物群落的80%。患有疼痛的患者的牙霉菌明显更高,并且凝血肿的患者表现出更大的链球菌和尼非菌的密度(p <0.05)。这项研究表明,在所有牙髓坏死的所有初级牙齿中都发现了所有12种细菌。所研究的物种之间没有占主导地位。所有物种都有相似数量的个体。
抗肿瘤坏死因子 (TNF) 等生物制剂治疗克罗恩病 (CD) 安全有效,但患者中原发性和继发性无反应率很高。在本研究中,我们应用计算方法通过计算机模拟发现抗 TNF 难治性 CD 的新型药物疗法。我们使用来自 NCBI GEO 的抗 TNF 难治性 CD 患者的转录组数据集 (GSE100833)。共表达分析后,我们基于蛋白质-蛋白质相互作用数据库 STRING 专门研究了簇中基因间蛋白质-蛋白质相互作用的程度。使用基于 KEGG 基因集的 clEnrich 函数进行通路分析。簇 1、2、3、4 中的共表达基因、上调或下调基因以及所有差异表达基因都高度相关。其中,趋化因子信号传导高度富集的簇 1 也显示出细胞因子-细胞因子受体相互作用的富集,并确定了几种已知对 CD 有效的药物,包括环孢菌素。还确定了伏立诺他、组蛋白去乙酰化酶抑制剂和已知对 NF-κB 活性有抑制作用的荜茇酰胺。一些生物碱也被选为潜在的治疗药物。这些发现表明它们可能成为抗 TNF 难治性 CD 的新型治疗选择,并支持使用公共分子数据和计算方法来发现 CD 的新型治疗选择。
摘要 背景 多种生物和靶向合成的改善病情的风湿药物 (b/tsDMARDs) 被批准用于治疗类风湿关节炎 (RA),包括 TNF 抑制剂 (TNFi)、具有其他作用模式的 bDMARDs (bDMARD-OMA) 和 Janus 激酶抑制剂 (JAKi)。建议将 b/tsDMARDs 与传统合成 DMARDs (csDMARDs) 联合使用,但单一疗法在实践中很常见。 目的 比较三种 RA 替代治疗方法的药物维持和临床效果。 方法 这项观察性队列研究嵌套在瑞士 RA 登记处内。包括成年 RA 患者开始使用的 TNFi、bDMARD-OMA(阿巴西普或抗 IL6 药物)或 JAKi 托法替尼 (Tofa)。主要结果是总体药物保留率。我们进一步分析了次要有效性结果以及同时使用的 csDMARDs 是否改变了有效性,并调整了潜在的混杂因素。结果 共纳入 2600 名患者的 4023 个疗程,其中 1862 名接受 TNFi 治疗,1355 名接受 bDMARD-OMA 治疗,806 名接受 Tofa 治疗。TNFi 更常用作第一种 b/tsDMARD,且患者年龄更小,病程更短。TNFi 的总体药物维持费用显著低于 Tofa [HR 1.29(95% CI 1.14 至 1.47)],但 bDMARD-OMA 和 Tofa 的总体药物维持费用相似 [HR 1.09(95% CI 0.96 至 1.24)]。未同时使用 csDMARD 时,TNFi 维持费用降低 [HR:1.27(95% CI 1.08 至 1.49)],而 bDMARD-OMA 或 Tofa 的维持费用与同时使用 csDMARD 相比无差异。结论 Tofa 药物维持治疗与 bDMARDs-OMA 相当,略高于 TNFi。同时使用 csDMARD 似乎是 TNFi 达到最佳疗效的必要条件,但 bDMARD-OMA 或 Tofa 则不需要。