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World File Search System坏死
组织工具盒-IHC关键测定性能...
来自2个乳腺癌的显微照片，MRQ-50克隆具有异常PAX8的表达。用苏木精和曙红（a，d）染色时，两个肿瘤都是高级的，具有坏死。用MRQ-50抗体（B，E）对PAX8进行免疫组织化学显示肿瘤细胞和淋巴细胞（箭头）的核阳性。PAX8 IHC，带有BC12克隆（C，F）不染色肿瘤或淋巴细胞。PAX8 IHC，带有BC12克隆（C，F）不染色肿瘤或淋巴细胞。
ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性凋亡引起炎症
Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）在抗病毒免疫和炎症反应的调节中具有重要功能。ZBP1通过直接参与和激活RIPK3诱导坏死性，但是，ZBP1诱导炎症的机制，尤其是RIPK1的作用以及不可用的RIPK1和细胞死亡依赖性信号的作用仍然难以捉摸。在这里，我们表明ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死作用和RIPK1-Caspase-8介导的角质细胞中的RIPK3介导的坏死性凋亡引起皮肤炎症。ZBP1通过触发角质形成细胞坏死性诱导的FADD诱导小鼠诱导TNFR1非依赖性皮肤肿瘤。此外，小鼠表皮中C末端截短的组成性活性ZBP1（ZBP1CA）的转基因表达导致皮肤炎症，这仅通过消除RIPK3-MLKL依赖性坏死而部分抑制，并通过Mlklkl和Caspase-8的合并效率完全预防。重要的是，ZBP1CA诱导了caspase-8介导的皮肤肿瘤，依赖于rhim依赖但激酶活性与无关的RIPK1信号传导。此外，ZBP1CA诱导的皮肤中的炎性细胞因子产生被完全阻止了对ZBP1的细胞死亡 - 独立的独立促启动功能的凋亡和坏死性抑制。共同表明，ZBP1通过激活坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性细胞凋亡而诱导炎症。
DNA完整性指数作为
总体存活率较差。需要进行其他研究来鉴定CFDNA在疾病过程中的动态，以预测癌症病例的预后和肿瘤进展（6）。但是，发现CFDNA水平可能会受到其他疾病（例如炎症或感染以及其他合并症）的影响。因此，可以使用DNA完整性作为替代特定方法的测量。在这方面，通常在CFDNA中发现的节肢动物叶酸杆菌（ALU）重复系列可以用作DNA完整性指数（DII）的标记。ALU重复序列由近300 bp组成，占基因组的10％以上，代表沿基因组最重复的序列（7＆8）。血液CfDNA从坏死或凋亡细胞中释放出来。健康个体中CFDNA的主要来源是凋亡，它产生了约180 bp的短尺寸DNA片段。然而，在癌症中，肿瘤坏死会产生不等的较长的DNA片段，通常> 200 bp。因此，碎片组分析和获得DNA长度的概念可以预测CFDNA源。因此，已经提出较高浓度的更长的坏死循环DNA片段是恶性的方便参数（4）。各种研究使用了基于使用Alu115底漆来扩增短凋亡DNA片段和Alu247底漆的拟定量PCR，以扩大长死的DNA片段。他们通过将Alu长片段（247 bp）浓度除以Alu短片段浓度来计算DII。alu（115 bp）（6,9＆10）。
卡马西平诱导已解决的Stevens-Johnson综合征和有毒表皮坏死病例中的聚焦T细胞反应，但不会使免疫肽组扰动T细胞识别
1感染和免疫计划，生物化学与分子生物学系，生物医学发现研究所，莫纳什大学，澳大利亚克莱顿，克莱顿，澳大利亚，彼得·多赫蒂（Peter Doherty）2微生物学和免疫学系，彼得·多赫蒂（Peter Doherty VIC，澳大利亚，4个感染与免疫研究所，加的夫大学医学院，加的夫，英国加的夫，5个神经科学系，中央临床医院，阿尔弗雷德大学，莫纳什大学，墨尔本大学，澳大利亚，澳大利亚墨尔本，六个部门，医学和神经病学系，梅尔伯恩皇家医院，梅尔伯恩大学，澳大利亚帕克维尔大学，澳大利亚，医学院，医学院。孔，香港，香港
研究文章：新型PCR程序的良好肝脏肝脏坏死性疾病（AHPND）和突变体-AHPND快速检测的新型PCR程序的建立前的提取方法和DNA提取方法
在2009年中国急性肝癌坏死病（AHPND）的第一次爆发后，这种疾病仍被认为是虾类水产养殖业的全球危险疾病。当前，没有有效的方法来预防和治疗AHPND。因此，可以避免并控制这种疾病的快速检测方法被认为是最有效的策略。在2021年，建立了一种新的PCR反应，可以同时检测AHPND和突变体AHPND。为了开发PCR试剂盒，建立了包括富集前步骤和DNA提取方法的PCR程序以进行PCR反应。新的PCR程序被验证，检测极限为5.10 3 CFU/mL。此检测极限是当前用于检测AHPND的常规PCR方法的两倍。弧菌溶血性在37°C的肉汤中显示出最佳的生长，并伴有虾的肝癌。也修改了用虾组织中提取DNA的简单沸腾方法。PCR程序已在42个AHPND的样本上成功验证。使用PCR试剂盒快速检测AHPND和相关的突变体AHPND，用于快速诊断虾农场的AHPND和相关突变体-AHPND。关键字：AHPND，突变体-AHPND，DNA提取，PCR，Vibrio parahaayticus 1-分子和环境生物技术的部门，生物学和生物技术学院，生物学实验室，生物传感器，生物传感器，科学大学，Ho Chi Minh City，Viet Nam，生物传感器。2-越南胡志明市科学大学分子生物技术实验室。3-越南国立大学，林格·沃德（Linh Trung Ward），越南城，越南城，越南 *
质子泵抑制剂（PPIS）的Jurkat T淋巴细胞凋亡诱导
凋亡（通常称为程序性细胞死亡）不断发生在人类中。随着癌细胞的酸度增加，诱发了凋亡。在健康细胞中，质子泵蛋白允许H +离子渗透到细胞膜，从而调节pH值。然而，质子泵抑制剂（PPI），例如奥美拉唑，防止质子运动，导致pH调节。在先前的研究中，奥美拉唑诱导了Jurkat T淋巴细胞的细胞死亡；但是，尚无证实细胞是通过细胞凋亡或通过坏死而死亡的，而细胞爆发。通过使用膜联蛋白-V染色，可以测量奥美拉唑，右氯唑唑和埃索美吡唑对凋亡诱导的影响。细胞死亡。右兰索拉唑和埃索美拉唑在18小时时均达到100％的凋亡，表明它们具有较早的凋亡激活点。为了测量细胞活力的程度，通过用小钙蛋白 - 乙酰氧基甲基（AM）染料染色细胞来测量胞质酯酶活性。Jurkat细胞暴露于Omeprazole，Dexlansoprazole和Esomeprazole六个小时，并监测30小时以测量生存能力。阿霉素是一种已知的化学治疗性，在测试凋亡诱导和生存力时也被用作阳性对照。使用荧光显微镜成像时，由于膜联蛋白V-FITC的结合而导致凋亡荧光的任何细胞以及由于PI的结合而导致的坏死细胞荧光。用钙软蛋白AM（如果细胞荧光，它们）被认为是可行的，而非荧光细胞被认为是坏死的。在30小时的标记下，右倾角唑的生存力最小（40.0±3.5％的细胞可行），其次是阿霉素（62.9±1.8％），埃索美普唑（66.2±1.6％）和欧洲普拉唑（69.29±2.01％）（69.29±2.01％），在比较（71％）中（71％）（71％）。右兰索拉唑的生存能力低，表明需要使用相同的PPI和暴露方法进行毒性研究，以确定最佳药物浓度。奥美拉唑和埃索美瑞唑的最佳浓度为1 µm，右兰索拉唑啉为0.5 µm。未来的研究包括使用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶（PI）染料在确定浓度下测试细胞死亡方法。
通过使用蜂胶蛋白蛋白纳米颗粒
acridine橙色（AO）是阳离子的日子，可以穿透与双DNA链相互作用后，发射绿色荧光的活细胞的细胞膜。溴化乙锭是无法穿透活细胞的核酸染色。双重染色可用于区分活细胞，早期凋亡，晚期凋亡，坏死和自噬小体。因为AO可以通过细胞膜扩散，从而使核和自噬体显得绿色。溴化乙锭（EB）只有当细胞整合失去导致核为橙色时，才能吸附。因此，活细胞呈现出同质的绿色核。早期凋亡细胞具有
胶质母细胞瘤、脑转移瘤和原发性中枢神经系统淋巴瘤术前鉴别的深度学习模型：一项初步研究
脑转移瘤 (BM)、胶质母细胞瘤和原发性中枢神经系统淋巴瘤 (PCNSL) 是成人中最常见的颅内肿瘤（分别为 17%、14.6% 和 1.9%）(1,2)。治疗方法和预后各不相同，准确的诊断对于指导治疗策略至关重要。目前的指南建议，对于 BM 和胶质母细胞瘤应进行最大限度的手术切除加放化疗治疗，对于 PCNSL 应进行甲氨蝶呤化疗加全脑放疗(3-6)。活检，尤其是立体定向活检，是诊断的金标准，但总体并发症发生率高达 13%(7)。此外，对于 BM 和胶质母细胞瘤患者，为了缓解症状而在术前使用类固醇可能会妨碍 PCNSL 的组织病理学诊断，导致更高的假阴性率(8)。常规磁共振成像 (MRI) 可协助术前诊断评估并指导治疗计划，但病变可能显示重叠的放射学特征。在 T1 加权钆增强 (T1Gd) 图像上，胶质母细胞瘤通常显示对比增强的周边边缘和类似于单发性 BM 的中央坏死，而 PCNSL 通常表现出均匀增强 ( 9 , 10 )。在非典型病例中，胶质母细胞瘤可能显示极少或没有坏死，而 PCNSL 可能显示模仿胶质母细胞瘤的中心坏死 ( 11 )。一些先进的 MRI 技术可以支持放射学评估，例如通过区分 PCNSL 的特征性脑血容量 (CBV) 减少和胶质母细胞瘤中经常报告的高 CBV ( 12 , 13 )。然而，可能会遇到罕见的富血管 PCNSL，即使使用先进的多参数成像，也会带来额外的诊断挑战。最后，先进的 MRI 协议需要更多的专业知识和费用，影响其全球适用性（14）。放射组学已被用于神经肿瘤学，通过分析纹理或手工制作的放射学特征进行诊断分类和预后预测（15）。然而，它需要冗长而细致的预处理步骤，如图像分割、手动特征选择和提取。最近，机器学习算法的引入显著提高了分类性能（16-18）：深度学习方法，特别是深度神经网络（DNN），可以通过直接从放射学序列中提取信息来自动执行多项计算机视觉任务（19、20）。
头颈squa中PHT-427抑制剂的聚合物纳米颗粒的体内抗肿瘤活性
关于头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）肿瘤发生的摘要最近的研究揭示了几种分子途径失调。磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号传导途径经常在HNSCC中激活，使其成为疗法的有吸引力的靶标。PHT-427是PI3K的双重抑制剂，也是AKT/PDK1的哺乳动物靶标。这项研究评估了抑制剂PHT-427的抗癌疗效，该抑制剂基于肿瘤内注射中施用α-TOS（NP-427）中的聚合物纳米粒子（NP）（NP），该抗癌器的疗效（NP-427），该抑制剂纳米粒子（NP-427）的抗癌纳米颗粒（NP-427）施加到肿瘤内注射中的抗癌纳米粒子（NP-427）。合成了基于N-乙烯基吡咯烷酮（VP）的块共聚物和α-TOS（MTOS）的甲基丙烯酸衍生物（MTOS）的纳米载体系统，并将PHT-427加载到递送系统中。首先，我们通过测量肿瘤的体积，小鼠体重，存活以及肿瘤溃疡和坏死的发展来评估NP-427对肿瘤生长的影响。此外，我们测量了PI3KCA/AKT/PDK1基因表达，PI3KCA/AKT/PDK1蛋白水平，表皮生长因子受体（EGFR）和肿瘤组织中的血管生成。PHT-427封装提高了药物功效和安全性，如肿瘤体积减少，PI3K/AKT/PDK1途径的降低所证明，并改善了小鼠异种移植模型中的抗肿瘤活性和坏死诱导。EGFR和血管生成标记物（因子VIII）表达显着降低。在肿瘤部位施用封装的PHT-427证明有望用于HNSCC治疗。
死灵镜检查和DNA作为识别工具
寻找可靠且安全的人类身份识别技术非常重要，并且主要方法在科学上更有效。其中，死灵镜检查和DNA分析。本研究的目的是促进有关死灵镜检查和在法医活动中应用的DNA的知识，强调其技术和尸体鉴定的困难。这是一项综合书目综述，其中在PubMed和Wiley在线图书馆数据库中进行了书目调查。用于坏死膜镜检查，使用了以下描述：“指纹”和“验尸识别”；发现了245篇文章，其中包括6篇文章。用于DNA分析，使用了“人类鉴定”，“ DNA”，“法医遗传学”和“验尸”；发现了41和6，并通过包含和排除标准选择。在验尸后识别方法中，死灵镜检查是完成第一个身体识别过程的技术，该技术可以接受旨在重新组装数字纸浆的过程，例如木乃伊和烧焦。代表一种便宜，简单且实用的技术。进行了有关DNA分析，SNP（串联中的短次重复）和STR（简单的核苷酸多态性），并且骨骼和牙科基质样品具有延长的抗降解性。此外，成功获得DNA结果的概率取决于恢复的大部分损伤水平和放大抑制剂的存在。因此，尽管坏死膜镜检查和DNA分析具有特定的优势和局限性，但两者都取决于技术的改进，以超过保护现象引起的局限性，从而可以改善法医技术。