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垂体神经内分泌肿瘤术后复发的因素研究进展
术后复发是否会影响患者的后续治疗计划和存活。其中，在手术期间很难完全去除侵入上层或羊角区域的pit，并在手术后12％约58％重复出现。（在本文中，关于诊断和治疗中国经常性垂体腺瘤的专家共识的定义是在2019年的：垂体腺瘤切除后消失的症状和迹象再次出现；内分泌指数再次出现；内分泌指数再次增加了缓解标准后再次增加；，即使肿瘤被完全切除，10％〜20％也将在5到10年内复发。Tu-Mors的复发为患者带来了财务和心理负担，并降低了他们的生活质量。本文主要回顾了皮特内特在三个方面的术后复发的因素：IM的特征，病理因素和其他因素，并提出了有关PITNET临床治疗的个人建议，旨在为该疾病的临床治疗提供参考。
下丘脑 - 垂体干细胞生物学的新进展
在包括垂体和下丘脑在内的许多组织中发现干细胞已经提出了干细胞再生和治疗人类疾病的潜力。然而，知识的显着差距仍然存在于我们对调节这些干细胞向所需细胞类型的整个分子机制的理解中，从而限制了基础科学对人类疗法的转化性。本研究主题中的文章介绍了新的数据，并回顾了人类遗传研究，人体器官模型和小鼠模型的最新发现，以提高我们对下丘脑 - 垂体干细胞调节的理解。下丘脑的中位数是大脑和垂体之间的临界界面。除了神经元外，它还包含多种非神经细胞类型，包括少突胶质细胞前体和干细胞样B 2- tanycytes。在Clayton等人中。作者讨论了有关这些各种细胞类型及其调节机制的最新发现，包括饮食在tanycytes上的作用，以及未来的问题，这些问题仍然是我们继续了解中位数在神经内分泌系统中的核心作用。基因组测序技术的改善继续增加了与下丘脑 - 垂体疾病相关的遗传变异数量。功能研究随后可以证明基因调节干细胞分化为分化细胞的机制。Bando等人。Bando等人。在马丁内斯 - 马耶和佩雷斯·米兰（Perez-Millan）中，作者回顾了G偶联受体ProKR2中描述的患者的景观变化，这些患者最初被发现在Kallman综合征患者中引起下丘脑表型。最近PROKR2变体与垂体疾病有关，导致作者考虑在调节垂体激素细胞规范中的直接作用。作者回顾了最近描述与垂体疾病相关的新基因的病例，这些疾病需要功能研究以确定破坏激素产生的机制，包括可能参与垂体
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴在人体对压力的反应中起着关键作用，策划了糖皮质激素的释放。在慢性场景中，这些糖皮质激素有助于各种神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病（AD）和抑郁症。此摘要探讨了HPA轴失调将压力诱导的途径与AD发病机理和随后抑郁症联系起来的潜在机制。慢性应激会触发延长的HPA轴激活，从而导致皮质醇水平升高，从而导致海马萎缩，突触功能障碍和神经炎症，被公认为是AD的关键病理特征。这些改变会损害认知功能，并可能加剧淀粉样蛋白斑块形成和tau高磷酸化，AD的标志。同时，持续的皮质醇升高会影响前额叶皮层和边缘结构，导致抑郁症状。慢性应激，HPA轴失调和神经炎症之间的相互作用对于理解AD和抑郁症的合并症至关重要。揭示这些机制提供了旨在调节HPA轴并减少压力引起的神经变性的潜在治疗靶标的见解，为管理AD和抑郁症提供了双重好处。进一步的研究对于阐明精确的分子途径和制定有效的干预措施至关重要，以减轻慢性应激对脑健康的影响。
垂体神经内分泌瘤：良性还是恶性？
世界卫生组织（WHO）于2022年更新了垂体瘤的分类。新分类根据肿瘤细胞谱系、细胞类型和相关特征对垂体神经内分泌肿瘤（PitNET）进行了详细的组织学亚型分析。此分类通常需要对垂体转录因子（PIT1、TPIT、SF1、GATA3 和 ER α）进行免疫组织化学检测。目前，所有 PitNET/垂体腺瘤的行为代码从良性肿瘤的“0”变为原发性恶性肿瘤的“3”，这一争论是专家们争论的话题。一些作者表示，垂体腺瘤有出血坏死的倾向，并经常侵入海绵窦。但大多数小型垂体神经内分泌瘤/垂体腺瘤由于其生物学行为为良性或全切除后复发率不足5%，不需要任何治疗。垂体卒中也是良性的，但有脑神经受压或全垂体功能减退的倾向。海绵状侵犯大多是海绵窦受压。具有恶性生物学行为的侵袭性垂体神经内分泌瘤/垂体腺瘤不到1%。
垂体腺苷酸环化酶激活型过肽是有效的
1在体内研究了垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）对微血管血流和血浆蛋白泄漏的影响。2对PACAP38（肽的38个氨基酸形式）的皮内注射，导致通过'33xe清除技术测得的血流剂量依赖性增加。每个位点PACAP38的10-2 mol诱导血流的同等增加，每个部位的人轴 - 钙蛋白基因相关肽（CGRP）和每个位点每个位点的血管活性肠肠多肽（VIP）的摩尔（VIP）10-2 mol诱导。3 PACAP38的血管扩张活性与用激光多普勒流量计测量的肽PACAP27的27个氨基酸形式无显着差异，而在每个位点10-2摩尔以上10-2摩尔以上的基础流量以上，导致104±14％，导致110±18％。4在每个位置1012 mol时，PACAP38的效果比CGRP的效果更长。在2小时，PACAP38（p <0.05）时，血流量保持在对照中的显着增加（p <0.05），而在此时，皮内CGRP后的血流恢复为对照值。5 PACAP38仅注射了对“ 25i标记白蛋白的微血管泄漏”。然而，PACAP38显着增强了缓激肽诱导的水肿，其中它比VIP高约100倍。6 divap38诱导的水肿增强并未被吲哚美辛抑制，该剂量确实抑制了蛛网膜酸抑制铁丁蛋白诱导的水肿的增强。7 PACAP38至少与其他假定在体内兔皮肤测试时所涉及的其他肽一样有效。PACAP可能有助于炎症的高度和水肿成分。关键字：垂体腺苷酸环化酶激活多肽；血管舒张；动脉;血管活性肠多肽； Cal- citonin基因相关肽；腺苷酸环化酶
垂体 - 肾上腺轴抑制 - 内分泌肿瘤
作者指出，内分泌学和法国内分泌学会指南建议进行简短的Synacthen测试（SST）：“如果清晨皮质醇在138至500 nmol/l之间，以诊断“潜在的'肾上腺不足”（Bi等人。2022）。重要的是要澄清该指南的建议仅是指肾上腺炎而不是垂体炎的病例（Castinetti等人。2019）。我们确实同意作者的观点，即有关可疑的与免疫疗法相关的垂体性炎的杂田嗜激素（ACTH）缺乏的指导是模棱两可的，因此希望概述我们参考相关文献的经验。首先，考虑到非特异性的表现症状，需要对免疫疗法相关的垂体炎的自然病史和较低的怀疑阈值进行详细了解。我们认为，对任何一个对
小鼠神经垂体的单细胞分子和细胞结构
摘要 神经垂体 (NH) 位于垂体后叶，是一种主要的神经内分泌组织，它通过将神经激素催产素 (OXT) 和精氨酸加压素 (AVP) 从脑释放到外周血液循环中来介导渗透平衡、血压、生殖和哺乳。NH 的主要细胞成分是下丘脑轴突末端、有孔内皮细胞和垂体细胞，即常驻星形胶质细胞。然而，尽管 NH 具有生理重要性，但定义神经垂体细胞类型特别是垂体细胞的确切分子特征仍不清楚。使用单细胞 RNA 测序 (scRNA-Seq)，我们在成年雄性小鼠的 NH 和中叶 (IL) 中捕获了七种不同的细胞类型。我们发现了新的垂体细胞标记物，其特异性比以前报道的更高。生物信息学分析表明垂体细胞是一种星形胶质细胞类型，其转录组与伸长细胞相似。单分子原位杂交揭示了主要细胞类型的空间组织，暗示了细胞间通讯。我们提供了神经垂体细胞类型的全面分子和细胞表征，可作为进一步功能研究的宝贵资源。
在分子水平上靶向治疗侵袭性垂体腺瘤——综述
摘要：垂体腺瘤（PA）多为良性内分泌肿瘤，可通过手术切除或药物治疗。然而，高达10%的PA表现出侵袭性行为，包括侵袭邻近组织、快速增殖或复发。本文，我们概述了侵袭性PA中的靶点结构，并总结了当前的临床试验，包括但不限于PA。PA中的药物靶点主要基于肿瘤细胞的一般特征，例如免疫检查点，因此程序性细胞死亡1（配体1）（PD-1 / PD-L1）靶向治疗可能具有治愈侵袭性PA的潜力。此外，表皮生长因子受体（EGFR）、哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）、血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）及其下游通路在PA中被触发，从而调节肿瘤细胞增殖、迁移和/或肿瘤血管生成。替莫唑胺（TMZ）可有效治疗侵袭性PA。与单独使用 TMZ 相比，TMZ 与 5-氟尿嘧啶 (5-FU) 或放射疗法联合使用可以增强治疗效果。多巴胺激动剂 (DA) 是治疗催乳素瘤的一线药物。多巴胺受体也表达于其他亚型的 PA 中，这使得 Das 可能适合治疗其他亚型的 PA。此外，针对 PA 的侵袭性行为可以改善治疗。在这方面，人类基质金属蛋白酶 (MMP) 家族成员和雌激素受体 (ER) 在侵袭性 PA 中高度表达，许多研究表明这些蛋白质在调节 PA 侵袭性方面发挥着作用。这为侵袭性 PA 留下了许多治疗选择，如下所述。