XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System培哚
回顾北京大学植物科学发展的百年历程
过去一百年中，北大植物学科在对中国植物科学从无到有的发展作出了巨大贡献，其中 最为重要的是为国内植物学科发展培养了众多优秀人才。除了常规的教学活动之外，汤佩松 在主持植物生理教研室工作期间，于 1956 年组织了全国植物生理教学研讨会，为国内的植 物生理学教学培养了急需的师资。张景钺的教研室也不断招收全国各地的进修生，其中出类 拔萃者就包括胡适宜。李继侗在 1952 年因院系调整调入北大后，在北大创办了我国第一个 植物生态学和地植物学专门组，为国内培养了第一批植物生态学人才。 1959 年后，北大理 科教学曾改为 6 年制，在加强本科生基础课程教学的同时，尤其注重实验课程的设置与学术 实验技能的培养。植物学教研室的汪劲武不仅为北大植物标本馆的维护与建设做出了长期的 努力，而且和动物学领域的老师共同打造了广受欢迎的野外实习课程，为学生获取野生动植 物的第一手知识、培养对生物的兴趣奠定了坚实基础。改革开放之后，邓兴旺等人组织海外 杰出学者，在北大暑假期间开设免费的植物分子生物学与发育遗传学讲习班，为全国有志于 植物科学研究的青年学子提供了一个了解国际前沿、学习相关植物分子生物学技术的重要窗 口。
简短权威报告非典型抗精神病药利培酮靶向下丘脑黑皮质素 4 受体，导致体重增加
利培酮等非典型抗精神病药物会导致药物性代谢综合征。然而，其潜在机制在很大程度上仍不清楚。在这里，我们报告了一种新的小鼠模型，该模型可以可靠地重现利培酮引起的体重增加、肥胖和葡萄糖不耐受。我们发现利培酮治疗会急剧改变 C57BL/6 小鼠的能量平衡，并且暴食症是体重增加的主要原因。利培酮喂养小鼠下丘脑的转录组分析表明，利培酮治疗降低了 Mc4r 的表达。此外，Sim1 神经元中的 Mc4r 是利培酮引起的暴食症和体重增加所必需的。此外，我们发现相同的途径是另一种常用的抗精神病药物奥氮平的致胖作用的基础。值得注意的是，全细胞膜片钳记录表明，利培酮通过打开突触后钾传导急剧抑制下丘脑 Mc4r 神经元的活动。最后，我们表明，使用 MC4R 特异性激动剂 setmelanotide 治疗可减轻利培酮和奥氮平喂养小鼠的暴食症和肥胖症。
雅培诊断技术作为Nathifa Bradshaw董事监管事务Kjelsasveien 161 NO-0884 OSLO挪威
我们已经审查了您的第510（k）节上述设备的意图上的第510（k）节，并确定该设备在1976年5月28日，在跨国商业的法律销售的谓语中，在1976年5月28日，与医疗设备的纳入日期相关的是，该设备在法律上销售的谓词在法律上销售的谓词，该设备在法律上销售的谓词是相等的，该谓语是在医疗设备上或已纳入了医疗设备的范围。不需要批准前市场批准申请（PMA）的化妆品法案（法案）。因此，您可能会销售该设备，但要遵守该法案的一般控制条款。尽管这封信将您的产品称为设备，但请注意，一些清除的产品可能是组合产品。位于https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cdrh/cfdocs/cfpmn/pmn.cfm上的510（k）上市通知数据库。该法案的一般控制条款包括年度注册，设备上市，良好的制造实践，标签和禁止品牌和掺假的禁令。请注意：CDRH不评估与合同责任保证有关的信息。我们提醒您，设备标签必须是真实的，不要误导。
*此漫画描绘了未来的理想，与现实不同...
Ajinomoto集团的再生医学倡议始于京都大学的IPS细胞研究所的联合研究，该研究所的“培养基”对再生医学很重要。该培养基是“细胞生长的食物”。通过Ajinomoto Group的长期研究，在食品和营养领域以及成为生产高质量氨基酸的世界领先的公司的技术中，我们成功地开发了IPS中型“STEMFIT®”。 “STEMFIT®”继续发展以满足各种需求并扩大其阵容。其中之一是生长因子，一种促进IPS细胞分化的蛋白质。 Ajinomoto集团为制药公司和研究机构提供高质量的增长因素。
投资爱尔兰 - 都柏林
领先的医疗器械和医疗保健公司雅培庆祝其位于基尔肯尼郡的先进制造工厂正式开业。该工厂将成为雅培糖尿病护理业务的全球卓越制造中心，将雇用 800 多名员工。基尔肯尼工厂是雅培在爱尔兰 4.4 亿欧元投资的一部分，该投资还包括对雅培位于多尼戈尔郡的工厂进行大规模扩建，创造 200 个新工作岗位。新的 30,000 平方米的基尔肯尼工厂将生产 FreeStyle Libre 3 传感器，这是雅培领先的糖尿病患者连续血糖监测产品组合中世界上最小、最新一代的传感器。
奥希替尼与培美曲塞联合治疗 EGFR 突变型肺癌的新型分子靶点
摘要。背景/目的：已有报道表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗具有协同作用。本文，我们评估了奥希替尼与培美曲塞联合治疗的治疗潜力，并研究了其分子机制。材料和方法：我们分析了奥希替尼±培美曲塞在 PC-9 和 H1975 细胞中的抗肿瘤作用。评估了这些培养细胞暴露于奥希替尼±培美曲塞时的基因表达。建立了对奥希替尼±培美曲塞具有耐药性的细胞系，以探索耐药机制。结果：与体外和体内单药治疗相比，奥希替尼+培美曲塞治疗延缓了耐药性的出现。在暴露于奥希替尼+培美曲塞的 PC-9 和 H1975 中，抗凋亡基因 PLK1 的表达下调，而在耐药细胞中则上调。此外，抑制PLK1可诱导细胞凋亡并抑制耐药细胞的增殖。结论：阻断PLK1有助于介导奥希替尼+培美曲塞的协同抗增殖作用。PLK1过表达可能是奥希替尼+培美曲塞获得性耐药的重要机制。
腺嘌呤碱基编辑介导的外显子跳跃在培养猪细胞中诱导基因敲除
在存在原间隔区相邻基序 (PAM) 序列的情况下，ABE 可用于将猪基因组中特定位置的 A·T 转换为 G·C，从而模拟单碱基突变引起的遗传疾病（Anzalone 等人，2020 年；Porto 等人，2020 年）。然而，基因敲除需要将起始密码子 ATG 转换为 GTG（或将 ATG 转换为
综合分析与库培病相关的基因在膀胱癌的预后，肿瘤微环境侵袭和药物敏感性
cuproptosis是一种新发现的编程细胞死亡形式，在肿瘤的发生和发育中起着至关重要的作用。然而，库妥刺作在膀胱癌肿瘤微环境中的作用尚不清楚。在这项研究中，我们开发了一种预测预后结果并指导膀胱癌患者的治疗选择的方法。我们从癌症基因组图集数据库和基因表达综合数据库中获得了1001个样品和生存数据点。使用与先前研究中鉴定的与库相关的基因（CRG）进行了分析，我们分析了CRG转录变化并鉴定了两个分子亚型，即高危患者和低危患者。确定了八个基因的预后特征（PDGFRB，COMP，GREM1，FRRS1，SDHD，RARRES2，CRTAC1和HMGCS2）。CRG分子打字和风险评分与临床病理学特征，预后，肿瘤微环境细胞的培养特征，免疫检查点激活，突变负担和化学疗法药物敏感性相关。此外，我们构建了一个准确的列图，以提高CRG_SCORE的临床适用性。QRT-PCR用于检测膀胱癌组织中八个基因的表达水平，结果与预测的结果一致。这些发现可能有助于我们了解昆虫在癌症中的作用，并为设计个性化治疗和预测膀胱癌患者的生存结果的新方向提供了新的方向。
原创研究 美罗培南在危重患者中的药代动力学和目标达成情况
目的：本研究旨在研究美罗培南在危重患者中的药代动力学和靶标达成情况，并比较美罗培南给药方案的效果。患者和方法：分析了重症监护室使用美罗培南的 37 例危重患者。根据患者肾功能对患者进行分类。基于贝叶斯估计评估药代动力学参数。特别关注 40%fT>MIC（游离浓度超过最低抑菌浓度的时间分数）和 100%fT>MIC 的靶标达成情况，病原体 MIC 为 2 mg/L 和 8 mg/L。此外，还比较了标准给药（1g 美罗培南，每 8 小时静脉输注 30 分钟）和非标准给药（标准给药以外的给药方案）的效果。结果：结果显示，美罗培南清除率（CL）、中心分布容积（V1）、室间清除率（Q）和外周分布容积（V2）分别为3.3 L/h、9.2 L、20.1 L/h和12.8 L。不同肾功能组患者的CL有显著差异（p < 0.001）。病原菌MIC为2 mg/L和8 mg/L的两个目标达标率分别为89%、73%、49%和27%。重度肾功能不全组的目标达标率高于其他组。标准剂量达到40%fT>2/8 mg/L的目标（分别为85.7%和81%），重度肾功能不全患者达到40%fT>MIC的目标分数为100%。此外，标准剂量组和非标准剂量组在目标达成率方面没有显著差异。结论：我们的研究结果表明，肾功能是美罗培南药代动力学参数和目标达成率的重要协变量。标准剂量组和非标准剂量组之间的目标达成率不可比。因此，如果有条件，治疗药物监测在危重患者剂量调整中是必不可少的。关键词：美罗培南，危重患者，药代动力学，治疗药物监测
RxOutlook® 2024 年第 3 季度
在非敏感人群中，舒洛培南依扎羟酯/丙磺舒优于环丙沙星，总有效率分别为 62.6% vs. 36.0%（差异 26.6；95% CI：15.1，7.4；p < 0.001）。在敏感人群中，舒洛培南依扎羟酯/丙磺舒并不劣于环丙沙星，总有效率分别为 66.8% vs. 78.6%（差异 -11.8；95% CI：-18.0，5.6）。差异是由舒洛培南依扎羟酯/丙磺舒患者治疗后无症状菌尿发生率较高造成的。在联合分析中，舒利培南乙羟酯/丙磺舒不劣于环丙沙星，总体反应率分别为 65.6% 和 67.9%（差异 -2.3；95% CI：-7.9,3.3）。