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World File Search System基因
合成基因/基因回路的治疗应用
目前许多基因工程治疗方法的一个显著限制是它们对治疗效果的强度、时间或细胞环境的控制有限。合成基因/基因电路是一种合成生物学方法，可以控制特定 DNA、RNA 或蛋白质的生成、转化或消耗，并提供对基因表达和细胞行为的精确控制。它们可以通过仔细选择启动子、阻遏物和其他遗传成分来设计执行逻辑操作。在 Espacenet 中进行了专利搜索，结果选出 38 项专利，其中有 15 个最常见的国际分类。专利实施方案被分类为治疗分子的递送、传染病的治疗、癌症的治疗、出血的治疗和代谢紊乱的治疗。所选基因电路的逻辑门被描述以全面展示它们的治疗应用。合成基因电路可以定制以精确控制治疗干预，从而实现针对个体患者需求的个性化治疗，提高治疗效果并最大限度地减少副作用。它们可以是高度灵敏的生物传感器，通过精确监测各种生物标志物或病原体并适当合成治疗分子来提供实时治疗。合成基因电路还可能导致开发先进的再生疗法和可植入的生物装置，这些装置可按需产生生物活性分子。然而，这项技术面临着商业盈利能力的挑战。基因电路设计需要针对特定应用进行调整，并且可能存在多种调节剂毒性、同源重组、上下文依赖性、资源过度使用和环境多变性等缺点。
XPA基因
r eference•Camenisch U，Nageli H. XPA基因，其产物和生物学作用。adv exp medbiol。2008; 637：28-38。 doi：10.1007/978-0-387-09599-8_4。 引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19181108）•Cleaver JE，州JC。 人和眼核细胞中的DNA损伤识别问题：XPA损伤结合蛋白。 Biochem J. 1997年11月15日； 328（pt1）（pt 1）：1-12。 doi：10.1042/bj3280001。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi。 nlm.nih.gov/9359827）或PubMed Central上的免费文章（https：//www.ncbi.nlm.nih.g ov/pmc/pmc/pmc1218880/）•cleteaver je，thompson lh，thompson lh，richardson as astates jc jc jc。 紫外线敏感性疾病中突变的摘要：Xeroderma cipmentosum，Cockayne综合征和三神性疾病。 嗡嗡声突变。 1999; 14（1）：9-22。 doi：10.1002/（SICI）1098-1004（1999）14：13.0.co; 2-6。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/104472 54) • Hirai Y, Kodama Y, Moriwaki S, Noda A, Cullings HM, Macphee DG, Kodama K, Mabuchi K, Kraemer KH, Land CE, Nakamura N. Heterozygous individuals bearing afounder mutation在XPA DNA修复基因中，基因占日本人口的近1％。 mutat res。 2006年10月10日; 601（1-2）：171-8。 doi：10.1016/j.mrfmmm。 2006.06.010。 Epub 2006年8月14日。 引用于PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.g ov/16905156）•琼斯CJ，伍德路。 xeroderma色素组的优先结合与受损的DNA相结合。 生物化学。 1993年11月16日; 32（45）：12096- 104.DOI：10.1021/bi00096a021。 基因。2008; 637：28-38。 doi：10.1007/978-0-387-09599-8_4。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19181108）•Cleaver JE，州JC。人和眼核细胞中的DNA损伤识别问题：XPA损伤结合蛋白。Biochem J.1997年11月15日； 328（pt1）（pt 1）：1-12。 doi：10.1042/bj3280001。PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi。nlm.nih.gov/9359827）或PubMed Central上的免费文章（https：//www.ncbi.nlm.nih.g ov/pmc/pmc/pmc1218880/）•cleteaver je，thompson lh，thompson lh，richardson as astates jc jc jc。紫外线敏感性疾病中突变的摘要：Xeroderma cipmentosum，Cockayne综合征和三神性疾病。嗡嗡声突变。1999; 14（1）：9-22。 doi：10.1002/（SICI）1098-1004（1999）14：13.0.co; 2-6。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/104472 54) • Hirai Y, Kodama Y, Moriwaki S, Noda A, Cullings HM, Macphee DG, Kodama K, Mabuchi K, Kraemer KH, Land CE, Nakamura N. Heterozygous individuals bearing afounder mutation在XPA DNA修复基因中，基因占日本人口的近1％。 mutat res。 2006年10月10日; 601（1-2）：171-8。 doi：10.1016/j.mrfmmm。 2006.06.010。 Epub 2006年8月14日。 引用于PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.g ov/16905156）•琼斯CJ，伍德路。 xeroderma色素组的优先结合与受损的DNA相结合。 生物化学。 1993年11月16日; 32（45）：12096- 104.DOI：10.1021/bi00096a021。 基因。1999; 14（1）：9-22。 doi：10.1002/（SICI）1098-1004（1999）14：13.0.co; 2-6。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/104472 54) • Hirai Y, Kodama Y, Moriwaki S, Noda A, Cullings HM, Macphee DG, Kodama K, Mabuchi K, Kraemer KH, Land CE, Nakamura N. Heterozygous individuals bearing afounder mutation在XPA DNA修复基因中，基因占日本人口的近1％。mutat res。2006年10月10日; 601（1-2）：171-8。 doi：10.1016/j.mrfmmm。2006.06.010。Epub 2006年8月14日。引用于PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.g ov/16905156）•琼斯CJ，伍德路。xeroderma色素组的优先结合与受损的DNA相结合。生物化学。1993年11月16日; 32（45）：12096- 104.DOI：10.1021/bi00096a021。基因。引用PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.go v/8218288）•satokata I，iwai K，Matsuda T，Okada Y，Tanaka K.人类DNA切除控制基因控制基因组的基因组表征，Xpac。1993 Dec22; 136（1-2）：345-8。 doi：10.1016/0378-1119（93）90493-m。 PubMed引用（https://pubmed.nc bi.nlm.nih.gov/8294029）1993 Dec22; 136（1-2）：345-8。 doi：10.1016/0378-1119（93）90493-m。 PubMed引用（https://pubmed.nc bi.nlm.nih.gov/8294029）
polh基因
退款•Broughton BC，Cord A，WJ League，NG Jaspers，Fawcett H，Raams A，Garritsen VH，Stary A，MF Avril，Budsocq F，Mastani C，Mastani C，Hanaoka F，Fuchs RP，Sarasin A，Sarasin A，Lehmann AR。分子分析DNA聚合酶和氧化剂色素变化患者的突变。Proc Natl Sci Acad A.2002 JAN22; 99（2）：815-20。 doi：10.1073/page。 EPUB 2002 JAN 2。 PubMed Central（HTTP S：TP S：TP S：TP S：TP S：TP S：TP S：TP，CS，NADEM C， UEDA T，Khan SG，Metin A，Gozkara E，Slorh's Slorh，Busch DB，Baker CC，Digiovanna JJ，Taurus D，Seitz CS，Gratch A，Wu WH，Chung Ky，Chung Ky，Hj Chung，Aesses E，Aesses E，Woodgate R，Schneider R，Schneider TD。 来自美国，欧洲和亚洲的Xerodermapimapigment-daritation-varitation-varritation-varritation-variant。 J投资皮肤病。 doi：10.1038/jid.2008.48。 Epub 2008 3月27日。 引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18368133）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwwwwwwwwwwwwwwww.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc2562952/） S，Prakash L. 科学。 1999年7月9日； 285：263-5。 doi：10,1126/科学。 •Maustani C，Cussive R，Yamada A，Dohmae N，Yokoi M，Yokoi M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Iwai S，Takio C，Takio C，Hanaoka F. XPV（XPV（Xeroderderma）变体）人类的编码聚合物和。 自然。 1999年6月17日; 399（6737）：700-4 doi：10.1038/ 21447。 Dermatol Jinvest。 Epub 2007但是8。2002 JAN22; 99（2）：815-20。 doi：10.1073/page。EPUB 2002 JAN 2。PubMed Central（HTTP S：TP S：TP S：TP S：TP S：TP S：TP S：TP，CS，NADEM C， UEDA T，Khan SG，Metin A，Gozkara E，Slorh's Slorh，Busch DB，Baker CC，Digiovanna JJ，Taurus D，Seitz CS，Gratch A，Wu WH，Chung Ky，Chung Ky，Hj Chung，Aesses E，Aesses E，Woodgate R，Schneider R，Schneider TD。来自美国，欧洲和亚洲的Xerodermapimapigment-daritation-varitation-varritation-varritation-variant。J投资皮肤病。 doi：10.1038/jid.2008.48。Epub 2008 3月27日。引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18368133）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwwwwwwwwwwwwwwww.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc2562952/） S，Prakash L.科学。1999年7月9日； 285：263-5。 doi：10,1126/科学。•Maustani C，Cussive R，Yamada A，Dohmae N，Yokoi M，Yokoi M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Araki M，Iwai S，Takio C，Takio C，Hanaoka F. XPV（XPV（Xeroderderma）变体）人类的编码聚合物和。自然。1999年6月17日; 399（6737）：700-4 doi：10.1038/ 21447。Dermatol Jinvest。Epub 2007但是8。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10385124) • Tanioka M, Masaki T, Ono R, Nagano T, Otoshi-Honda E, Matsumura Y, Takigawa M,Inui H, Miyachi Y, Moriwaki S, Nishigori C. Molecular analysis of日本患者的DNA聚合酶基因被诊断为静脉表色素变体类型。2007年7月; 127（7）：1745-51。 doi：10.1038/sj.jid.5700759。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17344931) • Waters LS, Minesinger BK, Wiltrout ME, D'Souza S, Woodruff RV, Walker GC.Eukaryotic translesion polymerases and their roles and regulation in DNA damagetolerance.微生物摩尔生物复兴2009年3月; 73（1）：134-54。 doi：10.1128/ mmbr.00034-08。 引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19258535）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.ncbi.nlm.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc2 650891/）基因组结构，染色体的染色体和鉴定静脉皮色素变体（XPV）基因中的突变。 癌基因。 2000年9月28日； 19（41）：4721-8。 doi：10。 1038/sj.onc.1203842。 引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/110320 22）2009年3月; 73（1）：134-54。 doi：10.1128/ mmbr.00034-08。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19258535）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.ncbi.nlm.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc2 650891/）基因组结构，染色体的染色体和鉴定静脉皮色素变体（XPV）基因中的突变。癌基因。2000年9月28日； 19（41）：4721-8。 doi：10。1038/sj.onc.1203842。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/110320 22）
slc1a3基因
参考•Banner SJ，Fray AE，Ince PG，Steward M，Cookson MR，Shaw PJ。在正常人中枢神经系统和运动神经元疾病中，谷氨酸再摄取转运蛋白兴奋性氨基酸转运蛋白1（EAAT1）的表达：一种免疫组织化学研究。神经科学。2002; 109（1）：27-44。 doi：10.1016/s0306-4522（01）00437-7。 引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11784698）•熊PM，O＆＃x27; Shea Rd。 l-谷氨酸转运蛋白：其分子药理学和病理参与的更新。 Br J Pharmacol。 2007Jan; 150（1）：5-17。 doi：10.1038/sj.bjp.0706949。 Epub 2006 11月6日。 引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1708867）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc/pmc2013845/） 谷氨酸酯术的扭曲电梯机理揭示了双运输通道的结构基础。 Curr Opin struct Biol。 2022 Aug; 75：102405。 doi：10.1016/j.sbi.2022。 102405。 EPUB 2022 JUN 13。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/35709614) • Colucci E, Anshari ZR, Patino-Ruiz MF, Nemchinova M, Whittaker J, Slotboom DJ, Guskov A. Mutation in glutamate transporter homologue GltTk provides insightsinto情节性共济失调的病理机制6。 nat Commun。 2023 Mar31; 14（1）：1799。 doi：10.1038/s41467-023-37503-y。 引用于PubMed（https：//www.ncbi.nlm.nih.go v/pubMed/3700226）•Jen JC，Wan J，Wan J，Palos TP，Howard BD，Baloh RW。 谷氨酸酯蒸发蛋白EAAT1中的突变会引起发作性共济失调，偏瘫和癫痫发作。2002; 109（1）：27-44。 doi：10.1016/s0306-4522（01）00437-7。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11784698）•熊PM，O＆＃x27; Shea Rd。l-谷氨酸转运蛋白：其分子药理学和病理参与的更新。Br J Pharmacol。2007Jan; 150（1）：5-17。 doi：10.1038/sj.bjp.0706949。Epub 2006 11月6日。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1708867）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc/pmc2013845/）谷氨酸酯术的扭曲电梯机理揭示了双运输通道的结构基础。Curr Opin struct Biol。2022 Aug; 75：102405。 doi：10.1016/j.sbi.2022。102405。EPUB 2022 JUN 13。Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/35709614) • Colucci E, Anshari ZR, Patino-Ruiz MF, Nemchinova M, Whittaker J, Slotboom DJ, Guskov A. Mutation in glutamate transporter homologue GltTk provides insightsinto情节性共济失调的病理机制6。nat Commun。2023 Mar31; 14（1）：1799。 doi：10.1038/s41467-023-37503-y。引用于PubMed（https：//www.ncbi.nlm.nih.go v/pubMed/3700226）•Jen JC，Wan J，Wan J，Palos TP，Howard BD，Baloh RW。谷氨酸酯蒸发蛋白EAAT1中的突变会引起发作性共济失调，偏瘫和癫痫发作。Neurology.2005 8月23日; 65（4）：529-34。 doi：10.1212/01.wnl.0000172638.58172.5a。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16116111）•kawakami H，Tanaka K，Nakayama T，Inoue K，Nakamura S.克隆和表达人类谷氨酸转运蛋白的克隆和表达。Biochem Biophys Res Commun。1994 Feb28; 199（1）：171-6。 doi：10.1006/bbrc.1994.1210。引用PubMed（https：//pub med.ncbi.nlm.nih.gov/8123008）•Kovermann P，Untiet V，Kolobkova Y，Engels M，Baader M，Baader S，Schilling K，Schilling K，Fahlke C. glutamate C.增加谷氨酸转运型Apopocia apopopia apopopia apopopia consopia consopia contrage inial corpicia contrage contrage contage contage contrage incopia contrage contrage contrage.大脑通讯。2020年3月4日； 2（1）：FCAA022。doi：10.1093/ braincomms/ fcaa022。Ecollection2020。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.ni h.gov/pubmed/32954283）
重要的基因
他们给我留下了深刻的印象：关于患有严重遗传疾病的幼儿的故事。有一种新的基因疗法为长期健康的生活提供希望。有时，如果未偿还昂贵的治疗方法，则会采取众筹活动。不幸的是，治疗并不总是产生预期的。除了所有情绪外，高期望和高成本都是这些类型的信息的反复元素。这些期望并非来自任何地方。基因疗法的技术发展 - 调整DNA的医疗治疗 - 近年来彼此相互缩放，对患者可能意味着很多。高昂的成本通常是有关基因疗法的社会和政治讨论的主题。但是，技术和成本并不是决定基因疗法是否会很快改善患者生活的唯一因素。我们从多年的研究经验中知道，新技术的发展通常忽略了影响其嵌入的广泛社会因素的分析。鉴于DNA技术的可能性日益增长，公众投资不断增长，因此对此明确洞察的紧迫性正在增长。 从我们的独立立场中，我们围绕了基因治疗的研究，创新和实施的力场。 我们得出的结论是，在当前的政府政策中，许多方面都没有得到充实。 Dr. IR博士鉴于DNA技术的可能性日益增长，公众投资不断增长，因此对此明确洞察的紧迫性正在增长。从我们的独立立场中，我们围绕了基因治疗的研究，创新和实施的力场。我们得出的结论是，在当前的政府政策中，许多方面都没有得到充实。Dr. IR博士Dr. IR博士我们提请人们注意基因疗法的有限负担，我们陈述了政策制定者和政客使基因疗法成为我们公共卫生保健中负责任的地方的机会。这项研究是我们对CRISPR-CAS9和其他基因编辑技术对社会的影响的广泛探索的一部分。在我们的2023 - 2024年工作计划中，我们将继续关注这一点。我们想为该技术的负责发展做出贡献。因此，在不久的将来，您和我可以阅读越来越多的有关遗传性疾病的年轻人的信息，这些疾病因基因疗法而面临漫长而健康的生活。eefje Cuppen董事Rathenau Institute
FOXP2基因
2009 年 3 月 21 日。PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19304338) • Graham SA、Fisher SE。从基因组角度理解语言。AnnuRev Genet。2015；49：131-60。doi：10.1146/annurev-genet-120213-092236。Epub 2015 年 10 月 5 日。PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26442845) • Lai CS、Fisher SE、Hurst JA、Vargha-Khadem F、Monaco AP。叉头域基因在严重的言语和语言障碍中发生突变。自然。2001 年 10 月 4 日；413(6855)：519-23。 doi: 10.1038/35097076。PubMed 上的引文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11586359）• MacDermot KD、Bonora E、Sykes N、Coupe AM、Lai CS、Vernes SC、Vargha- Khadem F、McKenzie F、Smith RL、Monaco AP、Fisher SE。FOXP2 截断是导致发育性言语和语言障碍的新原因。Am J Hum Genet。2005 年 6 月；76(6):1074-80。doi: 10.1086/430841。 Epub 2005 年 4 月 22 日。PubMed 上的引文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15877281）或 PubMed Central 上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1196445/）• Morgan A、Fisher SE、Scheffer I、Hildebrand M。FOXP2 相关言语和语言障碍。2016 年 6 月 23 日 [2023 年 1 月 26 日更新]。引自：Adam MP、Feldman J、Mirzaa GM、Pagon RA、Wallace SE、Amemiya A，编辑。GeneReviews(R)[Internet]。西雅图 (WA)：华盛顿大学，西雅图；1993-2025。可从 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK368474/ 获取 PubMed 上的引文（https://pubmed.ncbi. nlm.nih.gov/27336128） • Nagy O、Karteszi J、Elmont B、Ujfalusi A。病例报告：家族中表达性言语障碍是涉及 FOXP2 基因的 7q31 缺失的标志。Front Pediatr。2021 年 8 月 20 日；9：664548。 doi：10.3389/fped.2021.664548.eCollection 2021。PubMed 引用 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34490154) • Vernes SC、Oliver PL、Spiteri E、Lockstone HE、Puliyadi R、Taylor JM、Ho J、Mombereau C、Brewer A、Lowy E， Nicod J、Groszer M、Baban D、Sahgal N、Cazier JB、Ragoussis J、Davies KE、Geschwind DH、Fisher SE。 Foxp2 调节与大脑发育中神经突生长有关的基因网络。公共图书馆基因。 2011 年 7 月；7(7)：e1002145。 doi：10.1371/journal.pgen.1002145。 Epub 2011 年 7 月 7 日。PubMed 上的引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21765815）或 PubMed Central 上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131290/）
DRD5基因
Mov Disord。2007 年 1 月 15 日；22(2):162-6。doi: 10.1002/mds.21182。PubMed 上的引用 (htt ps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17133500) • Gizer IR、Ficks C、Waldman ID。ADHD 候选基因研究：荟萃分析综述。Hum Genet。2009 年 7 月；126(1):51-90。doi: 10.1007/s00439-009-0694-x。 Epub2009 年 6 月 9 日。PubMed 上的引用 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19506906) • Li D、Sham PC、Owen MJ、He L。荟萃分析显示多巴胺系统基因与注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 之间存在显著关联。Hum Mol Genet。2006 年 7 月 15 日；15(14)：2276-84。doi：10.1093/hmg/ddl152。 Epub2006 年 6 月 14 日。PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/167 74975) • Lowe N、Kirley A、Hawi Z、Sham P、Wickham H、Kratochvil CJ、Smith SD、Lee SY、Levy F、Kent L、Middle F、Rohde LA、Roman T、Tahir E、Yazgan Y、Asherson P、MillJ、Thapar A、Payton A、Todd RD、Stephens T、Ebstein RP、Manor I、Barr CL、WiggKG、Sinke RJ、Buitelaar JK、Smalley SL、Nelson SF、Biederman J、Faraone SV、GillM。DRD5 标记的联合分析得出结论，该病与注意力缺陷/多动障碍有关，且仅限于注意力不集中型和混合型亚型。Am J Hum Genet。 2004 年 2 月；74(2):348-56。doi:10.1086/381561。2004 年 1 月 19 日电子版。PubMed 上的引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14732906）或 PubMed Central 上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC118 1932/）• Mill J、Curran S、Richards S、Taylor E、Asherson P。多巴胺 D5 受体（DRD5）基因的多态性与 ADHD。Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet。2004 年 2 月 15 日；125B(1):38-42。doi: 10.1002/ajmg.b.20127。 PubMed 上的引文 (https:/ /pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14755441) • Misbahuddin A、Placzek MR、Chaudhuri KR、Wood NW、Bhatia KP、Warner TT。多巴胺受体 DRD5 的多态性与眼睑痉挛有关。神经病学。2002 年 1 月 8 日；58(1):124-6。doi: 10.1212/wnl.58.1.124。PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11781417) • Misbahuddin A、Placzek MR、Warner TT。局灶性肌张力障碍与多巴胺 D5 受体基因的多态性有关。Adv Neurol。2004；94:143-6。无摘要。PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1450966 7) • Sibbing D、Asmus F、Konig IR、Tezenas du Montcel S、Vidailhet M、Sangla S、Oertel WH、Brice A、Ziegler A、Gasser T、Bandmann O。候选基因研究信息性肌张力障碍。神经病学。2003 年 10 月 28 日；61(8):1097-101。doi:10.1212/01.wnl.0000090560。20641.ab。PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14581671)
