抽象背景:癫痫是埃及儿童中罕见的神经系统状况。使用生化标记物在癫痫儿童中骨骼代谢异常的早期诊断可能是一个有价值的问题。这些标记之一是总血清维生素D水平,它可以为骨代谢疾病的发病机理提供新颖的见解。这项工作的目的是探索接受丙戊酸或levetiracetam癫痫患者的总血清维生素D的功能,或两者兼而有之,并将降低水平与骨代谢疾病的发展相关。方法:这项病例对照研究是在Zagazig大学的儿科神经病学和内分泌学中心以及70名儿童的儿科门诊诊所进行的。患者分为对照组,其中包括35名癫痫病儿童作为对照组和病例组,其中包括35名癫痫病儿童根据治疗的类型分为3个亚组; BI:10名患者接受了海军孢子,BII:10名患者接受了列伐他坦和BIII:15名患者接受了海军孢子+ levatiracetam。所有患者均经过实验室和X射线检查。结果:对照组和其他研究组之间存在统计学上的显着差异。病例组的维生素D水平明显较低,从统计学上讲,有关骨质减少症变化的研究组之间存在显着差异,在病例组(40%)中比对照组(0%)明显更高。治疗组之间在骨质减少症变化方面没有统计学上的显着差异。结论:抗癫痫药对骨骼健康有害,LEV和VPA之间没有明显的差异。关键字:丙戊酸; Levetiracetam;骨代谢;癫痫。
埋入管道的外部腐蚀很容易受到复杂的地下环境的影响,包括土壤电阻率,pH,溶解的离子浓度,水含量和涂料状态。因此,管道本质上是安全的,外部腐蚀速率预测至关重要。本文研究了浸入培养基对低碳钢制成的样品腐蚀速率的影响。采集样品并使用切割,研磨和清洁样品表面。由环氧基叠加材料产生的聚合物涂层,并用碳化硅颗粒(SIC),氧化锌粉(ZnO)和二氧化钛粉(TIO 2)增强。两个组件的混合比为3:1。在伊拉克的巴士拉省的油,巴士拉省的油田中浸入样品,以及使用硫酸(H2SO 4)和盐酸(HCL)作为腐蚀培养基。在硫酸和盐酸二氧化钛涂层的标本中获得了最低的腐蚀速率,分别为0.00009 mm/y和0.0001 mm/y。浸入硫酸的标本的重量损失高于浸入盐酸中的标本。
行为阈值定义了足以引起行为反应的最低刺激强度。在开发过程中建立基线行为阈值对于整个动物一生的适当反应至关重要。尽管这种先天的阈值是相关的,但在开发过程中建立行为阈值至关重要的分子机制尚不清楚。声学惊吓是一种保守的行为,其阈值在发育过程中建立但随后受到严格调节。我们以前已经确定了斑马鱼突变线(Escapist),该突变符(Escapist)显示出降低的基线或先天声学惊吓阈值。在这里,我们确定了位于突触器7a(SYT7A)基因的编码序列中的25号染色体上的单个碱基对取代,该基因与逃避现实的声学超敏表型紧密相关。通过生成我们删除SYT7A开放阅读框架的动物,并随后与Escapist系列进行了互补测试,我们证明了SYT7A功能的丧失并不是逃避现实行为表型的原因。尽管如此,逃避现实突变体提供了一种强大的工具,可以破译行为阈值的急性和发育调节之间的重叠。广泛的行为分析表明,在逃避现实的突变体中,先天声音惊吓阈值的建立受损,而其急性阈值的调节仍然完好无损。此外,我们的行为分析揭示了基线对视觉刺激的反应不足,但没有在急性调节视觉刺激的响应中。一起,这项工作消除了SYT7A作为逃避现实表型的病因的丧失,并表明调节逃避现实幼虫中行为阈值的机制可以独立于调节急性阈值调节的机制。
纤维化与杜氏肌营养不良症 (DMD) 中的肌肉功能受损有关。我们报告了对营养不良患者和小鼠组织的观察结果,支持一种解释 DMD 中纤维化的模型,该模型依赖于补体和 WNT 信号通路之间的串扰以及两种细胞类型的功能相互作用。纤维脂肪形成祖细胞和巨噬细胞在发炎的营养不良肌肉中繁殖,通过分泌 C 1 补体复合物的不同亚基充当 WNT 活性的组合源。反应性细胞(如纤维脂肪形成祖细胞)中 WNT 信号的异常激活会导致纤维化。事实上,在 DMD 小鼠模型中,药物抑制 C 1 r/s 亚基可减轻 WNT 信号通路的激活,降低纤维脂肪祖细胞的纤维化特征,并改善营养不良表型。这些研究为肌营养不良症纤维化的分子和细胞机制提供了新的见解,并为新的治疗策略开辟了道路。
ABSTRACT: The realization of next-generation gate-all-around field-effect transistors (FETs) using two-dimensional transition metal dichalcogenide (TMDC) semiconductors necessitates the exploration of a three-dimensional (3D) and damage-free surface treatment method to achieve uniform atomic layer-deposition (ALD) of a high-k dielectric film on the inert surface of a TMDC channel.这项研究开发了对MOS 2的BCl 3等离子体衍生的自由基处理,以使MOS 2表面功能化,以使超薄AL 2 O 3膜的随后ALD函数。微观结构验证证明,在平面MOS 2表面上大约2 nm厚2 O 3膜的覆盖范围,并使用从基板漂浮的悬浮的MOS 2通道确认了该技术对3D结构的适用性。密度功能理论计算由光学发射光谱和X射线光电子光谱测量值支撑,揭示了Bcl激进分子主要由BCL 3等离子体产生,并吸附在MOS 2上,并促进了Ultrathin Ald-Ald Ald-Ald 2 O 3膜的均匀成核。拉曼和单层MOS 2的光致发光测量以及底部门控的FET的电测量结果证实,由Bcl 3等离子体衍生的自由基治疗造成的可忽略不计。最后,证明了具有超薄ALD-Al 2 O 3(〜5 nm)栅极介电膜的顶部门控FET的成功操作,表明预处理的有效性。关键字:MOS 2,表面功能化,BCl 3等离子体,自由基,原子层沉积,高K介电
摘要输卵管上皮细胞 (FTEC) 被认为是高级别浆液性卵巢癌的起源细胞。FTEC 类器官可用作该疾病的研究模型。然而,培养类器官需要补充多种昂贵生长因子的培养基。我们提出,基于输卵管成分的组合条件培养基,包括上皮细胞、基质细胞和内皮细胞,可以增强 FTEC 类器官的形成。我们从输卵管的伞部获得了两种原代培养细胞系。根据类器官生长的培养基,将它们分成常规或组合培养基组并进行比较。评估了类器官的数量和大小。定量聚合酶链反应 (qPCR) 和免疫组织化学 (IHC) 用于评估基因和蛋白质表达 (PAX8、FOXJ1、β-catenin 和干性基因)。酶联免疫吸附测定用于测量两种培养基中的 Wnt3a 和 RSPO1。将 DKK1 和 LiCl 添加到培养基中以评估它们对 beta-catenin 信号传导的影响。通过生长因子阵列评估组合培养基中的生长因子。我们发现常规培养基更有利于类器官的增殖(数量和大小)。此外,组合培养基中的 WNT3A 和 RSPO1 浓度太低,需要添加,使得成本与常规培养基相当。然而,两组的类器官形成率均为 100%。此外,与常规培养基组相比,组合培养基组的 PAX8 和干性基因表达(OLFM4、SSEA4、LGR5、B3GALT5)更高。在常规培养基中生长的类器官中 Wnt 信号明显,但在组合培养基中则不明显。发现 PLGF、IGFBP6、VEGF、bFGF 和 SCFR 在组合培养基中富集。总之,组合培养基可以成功培养类器官并增强 PAX8 和干性基因表达。然而,传统培养基对于类器官增殖而言是更好的培养基。两种培养基的费用相当。使用组合培养基的好处需要进一步探索。