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开放课程基本医学通知的特殊主题
特殊讲座Tokuron 2024.4-2025.3标题：对老化说：氧化还原药理学和精密医学教学人员：Chang Chen；日期和时间：2月27日，星期四，REIWA 5：45-17：15时间和日期：15：45-17：15，2月27日（THU.），2025年：医学研究大楼3楼，医学研究大楼3（3F）语言：英语摘要：人口老化已成为世界各地的重要问题抗氧化剂已被尝试用作抗衰老干预措施但是，临床结果仍然令人失望我们最近提出了精确氧化还原的概念，“ 5R”原理是抗氧化剂药理学的关键，即正确的物种，正确的位置，正确的时间，正确的水平和正确的目标作为氧化还原医学的指南我们的最新结果进一步验证了上述概念我们发现Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIαs-硝化作用（SNO-CAMKIIα）在学习和记忆任务过程中会增加，而在自然衰老过程中则显着降低在主要的CAMKIIαS-硝基化位点（C280/289V）处于突变的小鼠暴露的认知障碍并减弱了长期增强（LTP）缺乏SNO-CAMKIIα会增加突触I（Syni）磷酸化，从而导致过度突触前释放概率，从而导致学习和记忆反应减少，而不仅在C280/289V小鼠中发生，而且在阿尔茨海默氏病（AD）小鼠和自然衰老的小鼠中也会发生根据“ 5R”原理，我们设计了一个胶分子，该胶分子精确地增加了SNO-CAMKIIα并成功挽救了小鼠的学习和记忆障碍。我们的发现表明，SNO-CAMKIIα的下调是一种新的机制，介导了与衰老有关的学习和记忆下降，并为氧化还原药理学和精密医学提供了新的灯光。有关发言人的信息：Chang Chen教授目前是中国科学院生物物理学研究所（CAS），CAS教授和CAS大学教授和Biomacromolecules国家实验室副主任（2012-20223）的首席研究员。她的主要研究兴趣是一氧化氮和s-硝酸（YL）ation和其他氧信号转导中的其他硫醇修饰。老化和相关疾病中的氧化还原调节；中药的机制。＊ ＊生体反応病理学
人工智能x奇点理论=？
我们引入神经网络作为人工智能模型之一。神经网络是生物神经细胞回路中进行的信息处理的模型。神经细胞由称为细胞体的主体、从细胞体延伸出来的树突和连接到其他细胞的轴突组成。轴突的末端附着在其他神经细胞的树突上，轴突与其他神经细胞的连接处称为突触。树突接收来自其他细胞和感觉细胞的输入信号，信号在细胞体内进行处理，并通过轴突和突触将输出信号发送给其他神经元（图2（a））。 据称大脑中的神经元数量约为 10^10 到 10^11。通过结合这些细胞，每个神经元以并行和分布式的方式处理信息，从而产生非常复杂和先进的处理。一个细胞的输出通过突触传递到其他细胞，通过轴突可以分支成数十到数百个神经元。单个细胞具有的突触连接数量从数百个到数万个不等。所有这些突触连接都有助于神经元之间的信号传输。 当一个信号从另一个神经细胞到达一个神经细胞时，膜电位会因信号而发生变化，当信号超过一定的阈值时，电位就变为正值，神经细胞就会兴奋。然后它向其他神经元发送信号。无论输入值如何，该图的形状几乎都是相同的波形，一旦超过阈值，就会产生恒定形状和幅度的电脉冲。因此人们认为，神经网络中承载信息的不是电脉冲的波形，而是电脉冲的频率（图2（b））。 细胞体的阈值函数，当输入高于阈值时，发出电脉冲，当输入低于阈值时，不发出电脉冲，具有从输入到输出的非线性转换效果。此外，还有兴奋性突触，它会释放使输入神经细胞更容易兴奋的递质，还有抑制性突触，它会使输入神经细胞更不容易兴奋。接收输入神经元可以被认为是接收来自每个输出神经元的输入的总和。 神经网络的数学模型源于对神经元的观察。 1943年，McCullough和Pitts提出了正式的神经元模型。图 2（c）中的圆圈表示一个神经元的模型。 xk 取值 0 和 1，表示该神经元接收的突触数量。