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本研究检查了2010年至2019年之间约旦银行业的基调披露(TD)与债务融资(DF)之间的关系。本研究使用了代理理论,因为它解释了TD行为以减少信息不对称和利益冲突。基于该理论,第一个假设表明TD与DF之间存在正相关。此外,第二个假设表明TD和DF之间存在双向关系。该样本由约旦银行业的15个银行组成。这项研究通过将阳性单词数除以单词总数来计算TD。结果显示TD与DF之间存在正相关关系,并且关系是双向的(Hui等,2024; Zhu等,2023),这证明了我们的两个假设。该研究结果可帮助外部财务报表用户(主要是金融家)了解新兴国家之一约旦的年度报告中使用TD。此外,结果建议在银行的年度报告中使用TD吸引更多债务融资者。关键字:语调披露,债务融资,约旦银行业,代理理论作者的个人贡献:概念化 - S.K.和A.H.R.;方法论 - A.H.R.和A.M。;软件-A.M。;验证-M.H.M.;正式分析 - A.H.R.;调查 - 又称A.A.;资源 - S.K.和A.H.R.;数据策划-A.M。;写作 - 原始草稿 - S.K.和A.H.R.;写作 - 评论和编辑 - S.K.,A.H.R.,A.M。和M.H.M.;可视化 - A.M。;监督-M.H.M.;项目管理 - M.H.M.;资金收购 - 上午对冲突的宣言:作者宣布没有利益冲突。1。简介
碱基调用是纳米孔测序分析中的一个重要步骤,其中纳米孔测序仪的原始信号被转换成核苷酸序列,即读取。最先进的碱基调用器使用复杂的深度学习模型来实现高碱基调用准确性。这使得碱基调用在计算上效率低下且耗费内存,成为整个基因组分析流程的瓶颈。然而,对于许多应用而言,大多数读取与感兴趣的参考基因组(即目标参考)不匹配,因此在基因组学流程的后续步骤中被丢弃,浪费了碱基调用计算。为了解决这个问题,我们提出了 TargetCall,这是第一个预碱基调用过滤器,以消除碱基调用中浪费的计算。TargetCall 的主要思想是在碱基调用之前丢弃与目标参考不匹配的读取(即脱靶读取)。 TargetCall 由两个主要组件组成:(1) LightCall,一种产生噪声读取的轻量级神经网络碱基调用器,以及 (2) 相似性检查,它通过将这些噪声读取与目标参考进行匹配,将每个噪声读取标记为在靶或脱靶。我们彻底的实验评估表明,TargetCall 1) 将最先进的碱基调用器的端到端碱基调用运行时性能提高了 3.31 倍,同时在保持目标读取方面的高 (98.88%) 召回率,2) 在下游分析中保持高准确率,以及 3) 与以前的工作相比,实现了更好的运行时性能、吞吐量、召回率、准确率和通用性。TargetCall 可在 https://github.com/CMU-SAFARI/TargetCall 获得。
简介英国心脏基金会(BHF)是美国的心脏慈善机构,代表着英国有760万人患有心脏和循环系统疾病的人。BHF目前为英国的救生研究提供了440英镑的救生研究,以及1200多名研究人员。自BHF于1961年成立以来,心脏和循环系统疾病的死亡人数已下降了近一半。尽管如此,心血管疾病(CVD)仍然是英国死亡率的主要原因,导致所有死亡的四分之一。在近年来,随着CVD过早死亡的率和数量连续三年增加,这张照片变得越来越令人震惊。BHF对国家统计数据的分析表明,在2022年,仅英格兰就有39,000多人过早地死亡(75岁以下)心血管状况,每周平均有750人 - 14年高。正如NHS英格兰在2019年正确制定的长期计划时,心血管疾病是NHS可以挽救生命的单一最大领域。今天和当时一样真实。可悲的是,图片正在恶化,我们需要立即采取行动。看起来像是这个问题一样具有挑战性的,可以采取行动尝试扭转这些趋势并使心脏保健重回正轨。通过解决心血管疾病来解决改变游戏改变健康益处的心脏病的经济论点不仅会改变数百万的生命,并有助于提高健康的预期寿命,而且还将带来更加繁荣的国家。这些承诺可能会对整个英国的人们的生活产生巨大的积极影响。我们欢迎政府承诺应对包括CVD在内的最大杀手,以及在未来十年中减少心脏病发作和中风死亡的雄心。实际上,不表演的成本很高。每年,英国在心血管疾病医疗保健费用上估计花费约120亿英镑,经济成本的价格为280亿英镑。1
通过N-甲基 - D-天冬氨酸受体(NMDARS)信号对于谷氨酸能突触的成熟至关重要,部分是通过表达主要表达Glun2B-和Glun3a含Glun3a的不成熟突触的发育转换,从而获得了含Glun3a的含量,从而涉及含Glun2a的含量。这种亚基开关被认为是神经网络巩固所需的NMDAR的突触稳定的基础。但是,控制NMDAR交换的细胞机制尚不清楚。使用单分子和共聚焦成像以及生化和电生理方法的组合,我们表明表面glun3a-nmdars形成了一个高度扩散的受体池,它松散地固定在突触上。值得注意的是,glun3a亚基表达的变化选择性地改变了glun2a-的表面扩散和突触锚定,但不能通过改变与细胞表面受体的相互作用来改变glun2b-nmdars。Glun3a对NMDAR表面扩散的影响仅限于啮齿动物产后发育的早期窗口,从而允许Glun3A亚基控制NMDAR信号成熟和神经元网络重新构造的时间。