b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用,其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征,纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生,导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变,在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段,TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而,在后期,当癌细胞获得致癌突变,从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时,它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂,从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用,最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
伤口愈合过程经历了复杂的机制,需要很长时间。基于经验经验,比纳洪离开(Anredera cordifolia(十)steenis)治愈新鲜的伤口。这项研究旨在确定Binahong提取物作为通过硅和体外测试中伤口愈合的活性成分的潜力。使用具有多种不同溶剂的超声化方法提取叶子:乙酸乙酯 - 乙醇和乙醇水性比例确定。基于UHPLC-HRMS分析,96%乙醇提取物鉴定出187种化合物,70%乙醇提取物153种化合物,50%乙醇提取物105种化合物和乙酸乙酸乙酯提取物110化合物。在计算机研究中表明,具有MMP1的反式3-吲哚丙烯酸化合物的结合能为-8.0 kcal/mol,而MMP1天然配体产生-9.5 kcal/mol。使用MMP12的葡萄糖酸化合物产生-4.3 kcal/mol的结合能,而对于天然配体,MMP12产生-3.4 kcal/mol。两种化合物均在Anredera Cordifolia(十)steenis提取物,具有70%的乙醇溶剂。使用MTT方法使用超过24、48和72小时的纤维爆炸细胞增殖测定法进行了体外测定。在24小时孵育期间以70%乙醇提取的提取物显着增加了细胞增殖,但在48小时和72小时的孵育期间,它往往稳定。Anredera Cordifolia的70%乙醇(十) 与其他溶剂提取物相比,在8μg/mL –200μg/ml浓度下以8μg/ml –200μg/ml的浓度以显着增加细胞增殖。Anredera Cordifolia的70%乙醇(十)与其他溶剂提取物相比,在8μg/mL –200μg/ml浓度下以8μg/ml –200μg/ml的浓度以显着增加细胞增殖。这些结果表明Anredera Cordifolia的70%乙醇提取物(十)Steenis具有加速增殖过程的最佳活动,这可能是修复伤口的第一步。这项研究表明,Anredera Cordifolia的70%乙醇(十)Steenis作为伤口治疗剂有效。
真菌和细菌都生活在各种环境中,它们的相互作用在许多过程中都很重要,包括土壤健康,人类和动物生理以及生物技术应用。很难建立这些微生物之间相互作用的特异性。例如,与互动或反性相互作用相比,由于随机混合而导致的琐碎过程之间的分化。在这里,我们研究了菌丝形成生物膜形成液体培养物中浮游细菌生长共培养的单一形态学特征。也就是说,枯草芽孢杆菌的细菌共同援助因子附着于物种Hericium erinaceus的真菌菌丝。开发并利用了细菌中的细菌方法,可通过遏制在细胞外聚合物物质(EPS)和菌丝体整体细胞外基质(ECM)中连接细菌。由于产生EPS,启动结构似乎是由菌丝表面造成的。 T1-3的平均生物膜面积为3.90(µm 2)±0.72(µm 2),平均百分比覆盖率为18.33(%)±5.52(%)。 由于存在连接单个细菌和菌丝的结构,因此不能排除细菌生物膜成分的共同归因于附着结构的形成。启动结构似乎是由菌丝表面造成的。T1-3的平均生物膜面积为3.90(µm 2)±0.72(µm 2),平均百分比覆盖率为18.33(%)±5.52(%)。由于存在连接单个细菌和菌丝的结构,因此不能排除细菌生物膜成分的共同归因于附着结构的形成。
细胞外矩阵(ECM)是一个大分子网络,具有两种形式:神经神经元网(PNN)和一个弥漫性ECM(DECM) - 均影响大脑的影响,突触形成,神经塑性,神经塑性,CN,CNS损伤和进步神经变性性疾病。ECM重塑会影响外鼻外传播,这是由神经活性物质在细胞外空间(ECS)中的扩散介导的。在这项研究中,我们分析了PNN和DECM影响脑部扩散性的干扰。在口服4-甲基木纤维酮(4-mu)的大鼠(HA)合成抑制剂4-甲基木纤维酮(4-mu)后,我们发现PNNS,HA,HA,软骨蛋白硫酸软骨蛋白聚糖蛋白酶和闪光酸性酸性蛋白质的染色下调。4个月和6个月后,这些变化得到了增强,并且在正常饮食后是可逆的。形态分析进一步表明星形胶质细胞的萎缩。使用实时离子噬方法的ECM失调导致体感皮质中的ECS体积分数α增加35%,从对照大鼠的α= 0.20到4-MU饮食后的α= 0.27。扩散加权的磁共振成像显示,在皮质,海马,丘脑,pallidum和脊髓中,平均扩散率和分数各向异性(FA)的降低。这项研究表明,由于PNN和DECM的调节,ECS体积的增加,FA的损失以及星形胶质细胞的变化可能会影响外突触外传播,细胞间通信和神经可塑性。
拟议的研究嵌入了欧盟资助的PLEIADES项目中,“通过诱导焊接和新的玻璃聚剂配方通过集成光子传感器增强,从而为数字供应链,SHM,SHM,维护提供数据,从而推进航空航天复合材料”(授予协议101192721)。玻璃二聚体基质复合材料具有更容易制造,可修复和可回收的航空航天结构的潜力。当前活动的目的是评估新配制的玻璃体和选择的热塑性剂作为复合航空航天结构的矩阵,考虑到易于制造,尤其是焊接,修复和寿命终止管理以及具有嵌入感应功能的可能性。这项研究期间进行的工作将为pleiades项目的最终目标做出重大贡献,即具有嵌入式感应功能的玻璃体基质复合材料组装的航空航天子结构。
的原理:对操纵信号通路的当前理解,以产生所有分泌激素的内分泌细胞类型(即,从诱导的多能干细胞(IPSC)中)具有所有主要分泌激素的内分泌细胞类型(即α,β,β,δ和γ细胞)的理解。但是,供体胰岛短缺需要我们在体外产生功能性胰岛。在这项研究中,我们旨在找到脱细胞的胰腺外基质(DPECM)蛋白,以利用信号通路并促进功能性IPSC胰岛胰岛器官发生。方法:我们进行了蛋白质组学分析,以识别猪和大鼠DPECM的关键胰岛促进因子。这样,我们将II型胶原蛋白(COL2)确定为一种潜在的生物材料提示,可以认可IPSC的胰岛发育。使用全球转录组分析,基因集富集分析,免疫荧光显微镜,流式细胞术,蛋白质印迹和葡萄糖刺激的激素分泌分析,我们检查了COL2在调节IPSC胰腺pancreatic谱系规范和信号通路方面的作用,对等初学和等级有机化和形成。结果:我们发现COL2充当了一种功能性生物材料,可增强IPSC的胰岛发育,类似于胶原蛋白型V(COL5),如我们先前的研究中所报道的。col2基本上刺激了内分泌祖细胞和随后的胰岛类器官的形成,其胰腺签名基因和蛋白质表达显着升高。此外,它增强了胰岛对激素分泌的葡萄糖敏感性。结论:我们证明了DPECM在精炼干细胞分化微环境中的至关重要的作用,以进行器官发育和成熟。与各种信号通路相关的基因表达簇,包括但不限于氧化磷酸化,胰岛素分泌,细胞周期,规范WNT,缺氧和干扰素反应,受到Col2和Col5提示的极大影响。我们关于干细胞规范,器官发生和成熟的生物材料刺激信号传导的发现,为增加内分泌组织的分化疗效提供了一种新方法,这可以有助于生物学功能性胰岛的产生。
*通讯作者。牙科学院,牙科干细胞生物学中心,尚隆龙大学,曼谷10330,泰国。**通讯作者。Center de Recherche des Cordeliers,sorbonne Uni-Versit E,Inserm umr1138,分子口服病理生理学,法国,法国,法国;法国巴黎的巴黎大学口腔生物学系牙科学院。电子邮件地址:thanaphum.o@chula.ac.th(T。Osathanon),p_now@hotmail.com,nunthawan.nowwarote@u-paris.fr(N。NowWarote)。Juliane Isaac:http://orcid.org/0000-0001-7898-022x Thanaphum Osathanon:http://orcid.org/0000-0000-000-0000-000-0003-1649-63357 Nunthawan Nowwarote:htttpp:htttpp:htttp:htttp:htttp:/orccid.000-00-000-00-000-000-00-000-000--ORCID.ORCID.ORCID.RO https://doi.org/10.1016/j.identj.2024.02.011 0020-6539/2024作者。由Elsevier Inc.代表FDI世界牙科联合会出版。这是CC下的开放式访问文章(http://creativecommons.org/licenses/4.0/)
摘要:简介。多发性骨髓瘤(MM)是B细胞肿瘤,其特征是骨row(BM)室中恶性血浆细胞(MM细胞)的克隆膨胀。新诊断的MM患者的 BM间充质基质细胞(MSC)与MM发病机理和化学抗性有关。 患者表现出明显的转录组,在功能上与健康捐助者(HD)MSC不同。 我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。 方法。 在诊断后两年,我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本,而无需复发和复发。 结果。 转录组分析表明,无论疾病的阶段如何,HD和MM-MSC之间的基因表达差异。 即使在表现出完全反应治疗的患者中,也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。 尽管它们的转录组相似,但我们发现,与缓解患者相比,复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。 结论。 我们证明,在MM诊断时证明的MSC转录组的印记,即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后,也持续存在,这表明维持有利于复发的局部情况。BM间充质基质细胞(MSC)与MM发病机理和化学抗性有关。患者表现出明显的转录组,在功能上与健康捐助者(HD)MSC不同。我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。方法。在诊断后两年,我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本,而无需复发和复发。结果。转录组分析表明,无论疾病的阶段如何,HD和MM-MSC之间的基因表达差异。即使在表现出完全反应治疗的患者中,也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。尽管它们的转录组相似,但我们发现,与缓解患者相比,复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。结论。我们证明,在MM诊断时证明的MSC转录组的印记,即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后,也持续存在,这表明维持有利于复发的局部情况。
细胞外基质 (ECM) 对维持组织稳态至关重要,因此其产生、组装和机械刚度在正常组织中受到严格调控。然而,在实体肿瘤中,异常 ECM 结构变化导致的刚度增加与疾病进展、转移风险增加和生存率低有关。作为肿瘤微环境的动态和关键组成部分,ECM 越来越被认为是肿瘤的重要特征,因为它已被证明通过生化和生物力学信号传导促进癌症的多种特征。在这方面,黑色素瘤细胞对 ECM 成分、刚度和纤维排列高度敏感,因为它们通过细胞表面受体、分泌因子或酶直接与肿瘤微环境中的 ECM 相互作用。重要的是,鉴于 ECM 主要由肌成纤维细胞基质成纤维细胞沉积和重塑,它是促进它们与黑色素瘤细胞旁分泌相互作用的关键途径。本综述概述了黑色素瘤,并进一步描述了 ECM 特性(例如 ECM 重塑、ECM 相关蛋白和硬度)在皮肤黑色素瘤进展、肿瘤细胞可塑性和治疗耐药性中所起的关键作用。最后,鉴于 ECM 动力学在黑色素瘤中的重要性日益凸显,本文讨论了使肿瘤中 ECM 正常化的治疗策略的未来前景。
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