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社论概述：学习和可塑性的神经生物学
淀粉样蛋白-β阳性在认知无击中的Kloho kl-vs杂合子中的普遍性较小Gwednlyn Bolmorgen K，Clara Quijano-Rubio L阿尔茨海默氏病研究中心和医学，威斯康星大学 - 马达，美国威斯康星州马登，美国威斯康星州b。威斯康星大学医学与公共卫生学院人口健康科学系，美国威斯康星州麦迪逊市c。威斯康星州麦迪逊市威斯康星州威斯康星州的威斯康星州研究所。美国威斯康星州麦迪逊市威廉·S·米德尔顿医院的老年研究教育与临床中心e。瑞典哥德堡大学Sahlgrenska学院神经科学与生理学研究所精神病学和神经化学系。瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。 UCL神经病学研究所神经退行性疾病系，英国伦敦皇后广场h。英国伦敦UCL的英国痴呆研究所I。香港神经退行性疾病中心，中国香港清水湾J.威斯康星大学医学与公共卫生学院，威斯康星州麦迪逊分校，威斯康星大学医学与公共卫生学院，威斯康星州麦迪逊分校，美国威斯康星州麦迪逊，美国威斯康星州，美国威斯康星州。 Roche Diagnostics GmbH，德国Penzberg，L。 Roche Diagnostics International Ltd，Rotkreuz，瑞士M。美国加利福尼亚州旧金山大学神经科学和威尔神经科学研究所，美国加利福尼亚州旧金山，跑步标题：地位不同。或Ira Driscoll，博士医学系和威斯康星州阿尔茨海默氏病研究中心威斯康星州麦迪逊大学600 Highland Avenue Madison，美国威斯康星州53792，美国威斯康星大学医学与公共卫生学院人口健康科学系，美国威斯康星州麦迪逊市c。威斯康星州麦迪逊市威斯康星州威斯康星州的威斯康星州研究所。美国威斯康星州麦迪逊市威廉·S·米德尔顿医院的老年研究教育与临床中心e。瑞典哥德堡大学Sahlgrenska学院神经科学与生理学研究所精神病学和神经化学系。瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。 UCL神经病学研究所神经退行性疾病系，英国伦敦皇后广场h。英国伦敦UCL的英国痴呆研究所I。香港神经退行性疾病中心，中国香港清水湾J.威斯康星大学医学与公共卫生学院，威斯康星州麦迪逊分校，威斯康星大学医学与公共卫生学院，威斯康星州麦迪逊分校，美国威斯康星州麦迪逊，美国威斯康星州，美国威斯康星州。 Roche Diagnostics GmbH，德国Penzberg，L。 Roche Diagnostics International Ltd，Rotkreuz，瑞士M。美国加利福尼亚州旧金山大学神经科学和威尔神经科学研究所，美国加利福尼亚州旧金山，跑步标题：地位不同。或Ira Driscoll，博士医学系和威斯康星州阿尔茨海默氏病研究中心威斯康星州麦迪逊大学600 Highland Avenue Madison，美国威斯康星州53792，美国
关于秀丽隐杆线虫中单细胞模型的天然可塑性 - >的起源和概念框架的起源和概念框架
朱利安·兰伯特（Julien Lambert），卡拉·莱特 - 费尔南德斯（Carla Lloret-Fernández），露西·拉普兰（Lucie Laplane），理查德·普尔（Richard Poole），索菲·贾里亚特（Sophie Jarriault）。关于秀丽隐杆线虫中单细胞模型的天然可塑性的起源和概念框架的起源和概念框架。线虫发展与疾病模型，144，Elsevier，第111-159、2021页，当前发育生物学的主题，978-0-0-12-816177-7。10.1016/bs.ctdb.2021.03.004。hal-03450893
预测连续theta爆发刺激的神经可塑性效应，来自电动机的生物标志物引起潜在的TMS输入输出曲线
摘要：神经调节的领域缺乏影响可塑性个体差异的预测指标，这些差异会影响对重复的经颅磁刺激（RTMS）的反应。连续的theta爆发刺激（CTB）是一种以其抑制作用而闻名的RTM的形式，显示了个体之间的可变反应，这可能是由于神经可塑性的差异所致。预测单个CTBS效应可以极大地增强其临床和实验效用。本研究探讨了在神经调节之前测量的电动机诱发电位（MEP）输入输出（IO）参数是否可以预测运动皮层对CTB的反应。IO曲线是通过记录在一系列单脉冲TMS强度上的MEP来从健康成年人中取样的，以获得包括MEP Max和S 50（中点强度）在内的参数。后来比较了刺激前后的Moto Cortex及其MEP的相同位置的CTB。MEP Max和S 50都预测了响应，与CTB后10、20和30分钟的个人MEP变化显着相关（P <0.05，R 2> 0.25）。此外，我们介绍并验证了一种易于实现的生物标志物，该标志物不需要全IO曲线的耗时抽样：MEP 130RMT（中位数为10 MEP，在130％RMT）。MEP 130RMT也是CTBS响应的强有力预测指标（P <0.005，r 2> 0.3）。与先前研究的RTMS响应（BDNF多态性）的遗传生物标志物的头对头比较表明，基于IO的预测因子在解释更多响应变异性方面具有出色的性能。关键字：输入输出曲线，CTB，预测变量因此，在CTBS给药之前得出的IO曲线可以可靠地预测CTB诱导的皮质兴奋性变化。这项工作指向RTMS诊断和治疗应用中调整刺激程序的无障碍策略，并可能提高对其他大脑刺激方法的反应率。
使用低成本开源脑机接口和 3D 打印腕外骨骼诱导神经可塑性
摘要：脑机接口 (BCI) 已被证明可用于中风康复，但有许多因素阻碍了该技术在康复诊所和家庭中的使用，主要因素包括 BCI 系统的可用性和成本。本研究的目的是开发一种廉价的 3D 打印腕外骨骼，可由廉价的开源 BCI (OpenViBE) 控制，并确定使用这种设置进行训练是否可以诱导神经可塑性。11 名健康志愿者想象手腕伸展，这些伸展通过单次脑电图 (EEG) 检测到，作为响应，腕外骨骼复制了预期的运动。在使用外骨骼进行 BCI 训练之前、之后立即和 30 分钟后测量使用经颅磁刺激引起的运动诱发电位 (MEP)。BCI 系统的真阳性率为 86 ± 12%，每分钟有 1.20 ± 0.57 次误检。与 BCI 训练前的测量结果相比，MEP 在训练后立即增加了 35 ± 60%，在 BCI 训练 30 分钟后增加了 67 ± 60%。BCI 性能与可塑性诱导之间没有关联。总之，可以使用开源 BCI 设置检测想象运动并控制廉价的 3D 打印外骨骼，当与 BCI 结合时可以诱导神经可塑性。这些发现可能会促进 BCI 技术在康复诊所和家庭中的普及。然而，可用性必须提高，并且需要对中风患者进行进一步测试。
母体肠道微生物组改变对后代的代谢程序和神经内分泌可塑性
肥胖症和2型糖尿病的高度高，特别是在儿童中，强调了更好地了解这些病理状况发展中涉及的机制。先前的研究表明，孕产妇营养环境的改变破坏了下丘脑回路的发展，后代的代谢后果持续。最近的证据还将母体肠道微生物组与后代的大脑发育和行为联系起来。然而，母体肠道微生物组（米高梅）是否影响后代下丘脑回路的发展，对下丘脑功能的短期和长期后果仍然未知。在这里，我们研究了米高梅对后代生理和神经发育结果的损害的后果。为了实现这一目标，我们通过在大坝中施用大频谱抗生素（ABX）的鸡尾酒，在妊娠和泌乳过程中开发了母体营养不良的小鼠模型。目的是针对下丘脑发育的临界阶段，其中包括胚胎神经发生，产后回路形成和下丘脑屏障的成熟。我们首先确认在妊娠，泌乳和断奶期间与对照组相比，在ABX处理的大坝中显着降低了肠道细菌。妊娠期间的母体体重，垃圾大小或垃圾性别比例不受治疗的影响。进行了一系列代谢测试，以检查母体营养不良对后代代谢调节的结果。MGM改变会减慢预断奶后代体重增加。然而，抗生素处理的大坝（OFF_ABX）的后代显示断奶和成年之间的追赶生长，这主要是由于纵向生长的增加。成年后，男性OFF_ABX会发展代谢改变。成年女性OFF_ABX表现出延迟的青春期发作，但没有代谢障碍。此外，初步结果表明，OFF_ABX表现出中位数中的血管丘脑屏障的神经解剖学变化，该变化位于大脑和外围之间的十字路口，在调节代谢中起着至关重要的作用。一起，这些结果支持了以下假设：MGM有助于神经内分泌下丘脑的发展，并且在后代中对与血液中 - 异位疗法障碍
蜗牛生物掌lara的DNA甲基化，对表型可塑性产生的作用和影响
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
性二态的青少年轨迹前额叶内源性内源性突触可塑性在成年中均衡，由内源性大麻素系统基因表达反射
摘要性别如何通过青春期影响PFC的突触发育尚不清楚。在这里，我们描述了从青春期到成年的大鼠PFC中性别特异性细胞和突触轨迹。与其他发育阶段相比，成年女性PFC 5层的兴奋性较低。与长期增强或MGLUR3-LTD不同，内源性大麻素介导的长期抑郁（ECB-LTD）的发育过程是性二态的。 ECB-LTD在少年女性中表达，但仅出现在男性青春期中。eNdovanilloid TRPV1R或欧洲央行受体在LTD期间以顺序和性二态性方式参与。欧洲央行/香草素系统的基因表达是顺序的，性别是特定的。ltd-无能的少年男性的CB1R相互作用抑制蛋白CRIP1A和2AG降解酶ABHD6的表达水平升高。对ABHD6或MAGL的药理抑制作用，在年轻男性中启用了Ltd，而AEA降解的抑制作用无效。这些结果揭示了大鼠PFC的成熟轨迹的性别差异。
癌症生长和药物治疗的数学建模：考虑细胞群体的异质性和可塑性
摘要 — 在细胞群自适应动力学框架内，提出了癌症生长和癌细胞特征（又称性状或表型）演变的数学模型，以及控制它们的优化和最优控制方法。它们考虑了癌细胞群的异质性，即它们的生物变异性，以及它们的内在可塑性，即它们的非遗传不稳定性，这使得它们能够快速适应不断变化的环境。所提出的癌症疾病观点特定于多细胞生物，依赖于一种相对新颖的观点，与十亿年的进化观点一致。基于癌症哲学方面的最新贡献，这些数学模型旨在设计理论治疗策略，以同时控制肿瘤进展并将药物不良事件限制在健康细胞群中。
神经反馈用于认知增强和干预以及大脑可塑性
在大脑发育的关键时期，神经元的可塑性会在整个生命过程中保持下去。因此，可塑性是大脑发育和学习的基础。可塑性可以通过阅读、音乐、艺术、体育、学习等认知要求高的活动来刺激。与更传统的方法（包括在临床环境中）相比，大脑学习新事件的能力可以得到进一步刺激或增强，这要归功于涉及反复执行精确设计的行为协议的特定训练。这些行为协议通常源自实验室环境，它们在开放环境中的可用性通常通过将它们嵌入到有趣的资源（包括所谓的严肃游戏）中来提高。这些行为协议的一个子系列将行为训练与对生理特征（例如心率（生物反馈）或皮质产生的信号（神经反馈））的实时定向控制相结合，以便参与者可以学会将这种反馈与他们正在产生的行为联系起来。具体来说，神经反馈是一种基于向参与者（无论是患者还是健康志愿者）提供在产生特定行为过程中的大脑功能信息的方法（图 1）。反馈给参与者的这些信息可以是与感兴趣的行为有因果关系的特定大脑区域的直接激活水平，也可以是反映更具体大脑功能的更精细的信息，例如功能连接测量或解码的大脑状态或认知信息。神经反馈已被证明可以触发积极的行为结果，例如缓解广告症状或改善特定的认知功能。这些积极的行为结果依赖于大脑可塑性机制和受试者终生学习的能力。因此，神经反馈被认为是一种