XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System塑性的
双语对大脑结构的动态影响映射到基于经验的神经可塑性的一般原理
双语与皮层脑区域的结构适应有关，这些区域对于控制多种语言很重要。然而，对这些适应的位置和程度的研究产生了可变模式，尤其是就皮层区域而言。关于双语诱发的大脑重组的现有文献已经从其他领域中监督了证据，表明基于经验的结构神经可塑性通常会触发遵循扩张 - en呈肾上腺素化轨迹的非线性适应性。在这里，我们使用通用的加性混合模型来研究具有广泛双语体验的双语样本中量化双语体验对基底神经节和丘脑的非线性影响。我们的结果表明，双侧尾状核和伏隔核的体积与双语体验显着相关。重要的是，这些遵循的非线性模式，随后是最有经验的双语者的平稳性，这表明基于经验的体积增加只有最高才能达到一定水平的双语体验。此外，双语经历对ps虫和丘脑的数量进行了积极的预测。结果提供了第一个直接的证据，即双语主义与其他认知要求的技能类似，从而导致动态的皮层结构适应性，这些适应可能是非线性的，这与经验依赖性神经塑性的扩张 - 重生模型一致。
动作观察过程中注意状态同步外周电刺激引起脑卒中后皮质脊髓可塑性的明显调节
材料和方法：我们创新的 BCI-AO 干预措施解码了用户在完成任务时的专注观察。此过程涉及提供奖励性视觉提示，同时通过 PES 激活传入通路。分析包括 15 名中风患者。所有患者在四种不同的实验条件下接受 15 分钟的 BCI-AO 程序：无 PES 的 BCI-AO、有连续 PES 的 BCI-AO、有触发 PES 的 BCI-AO 和有反向 PES 应用的 BCI-AO。PES 以相当于感觉阈值 120% 的强度和 50 Hz 的频率应用于腕部尺神经。实验随机进行，间隔至少 3 天。为了评估皮质脊髓和周围神经的兴奋性，我们比较了四种条件下患手肌肉的运动诱发电位和 F 波在任务前后（0 后、20 分钟后）的参数。
cajal，神经元理论和大脑可塑性的思想
本文回顾了Cajal神经元理论（神经元学说）的重要性以及从该理论中出现的大脑可塑性观念的起源和重要性。我们首先评论了Cajal的主要发现，并确认了他的神经学说：染色技术的改进，他的形态学定律方法，动态极化，神经发生和神经营养理论的概念，他对神经细胞的首次发现，作为一种独立细胞作为独立细胞，他对退化和对抗的研究和反击和反击的研究。第二，我们回顾了Cajal关于大脑可塑性及其出版年份的观念，最终将重点放在有关可塑性及其概念含义的起源以及Cajal提议的原始性的辩论上，与当时的其他作者相比。
在父母生命阶段过渡期间行为可塑性的神经基础
父母的护理在哺乳动物后代的身体和心理健康中起着至关重要的作用。虽然性幼稚的雄性小鼠以及某些雌性小鼠对幼犬的侵略性，但它们在预测后代时表现出更高的父母照顾行为。在这篇迷你综述中，我简要概述了当前对独特的边缘神经类型及其电路的理解，这些反应是对婴儿小鼠的侵略性和照料行为的理解。随后，我深入研究了对分子，细胞和神经回路机制的理解，这些机制在过渡到父母的过渡过程中调节行为可塑性，特别关注性类固醇激素雌激素和神经激素催产素。此外，我探讨了潜在的与性别相关的差异，并突出了一些需要进一步调查的关键问题。
通过靶向的无细胞DNA甲基化对神经内分泌前列腺癌的无创检测 先天性心脏病的力学 - UCL发现 通过单个... 评估心脏非编码转录组 社会参与和发展痴呆症的风险 进行测量：量化生命科学中显微镜数据的简介 提议的机会病原体的分类系统改善了医疗保健 阴极Zn底电位沉积-UCL Discovery 推进金属电池的金属阳极的生产 “不是火箭科学”和“不是脑外科手术” - “ 主动贝叶斯大脑和Rorschach任务 社论概述：学习和可塑性的神经生物学 淀粉样蛋白-β阳性在认知无损的klotho kl-vs杂合子中较少普遍 抑制ALKB核酸脱甲基酶-UCL发现
通过谱系可塑性和发散的克隆进化（3，5-7）。CRPC-NE患者通常通过类似于小细胞肺癌（SCLC）的化学疗法方案进行积极治疗，并且还在进行几项CRPC-NE指导的临床试验。当前CRPC-NE的诊断仍然存在，因为需要转移活检以及室内肿瘤异质性。浆细胞-FRE-FREDNA（CFDNA）的DNA测序是一种无创的工具，可检测CER中的体细胞改变（8）。但是，与CRPC-Adeno相比，癌症特异性突变或拷贝数的变化仅在CRPC-NE中适度富集（3，9）。相反，我们和其他人观察到与CRPC-NE相关的广泛的DNA甲基化变化（3，10），并且可以在CFDNA中检测到这种变化（11，12）。DNA甲基化主要是在CpG二核苷酸上进行的，并且与广泛的生物学过程有关，包括调节基因的表达，细胞命运和基因组稳定性（13）。此外，DNA甲基化是高度组织特异性的，并提供了强大的信号来对原始组织进行反v，从而允许增强循环中低癌部分的检测（16、17），并已成功地应用于早期检测和监测（18，19）。如前所述，可以用甲硫酸盐测序来测量基础分辨率下的DNA甲基化，该测序为每种覆盖的CpG提供了一小部分甲基化的胞质的β值的形式，范围为0（无甲基化）至1（完全甲基化）。低通序测序遭受低粒度，并以粗分辨率捕获所有区域。原则上，诸如全基因组Bisulfite CFDNA测序（WGB）之类的方法可以很好地了解患者的疾病状况，并具有最佳的甲基化含量信息。实际上，鉴于高深度全基因组测序的成本，WGB的低通型变种适用于大规模的临床研究。鉴于此上下文中的大多数CPG站点可能是非信息或高度冗余的，我们旨在将测序空间减少到最小设置
对阿尔茨海默氏病患者的认知功能和运动皮层可塑性的两次经颅直流刺激干预对认知功能和运动皮层可塑性的影响
抽象背景非侵入性脑刺激改善了阿尔茨海默氏病（AD）患者的认知功能，一些研究表明认知与可塑性之间存在密切的关系。但是，仍需要评估经颅直流电流刺激（TDC）的临床益处。目的是该研究研究了TDC在改善认知方面的作用，以及改善的认知是否与皮质可塑性改变有关。方法124 AD患者被随机分配到主动TDC（n = 63）或假TDC（n = 61）。TDC在背侧外侧前额叶皮层中应用于6周（每周5天，休息2天），进行30次治疗课程。在基线，第2周和第6周，使用了小精神状态检查和阿尔茨海默氏病评估量表认知（ADAS-COG）进行认知评估。皮质可塑性由肌电图测量的运动诱发电位（MEP）表示。结果结果表明，主动TDC的多个课程可以改善AD患者的认知功能，尤其是在记忆域中（单词回忆，召回测试指令和单词识别）。此外，主动治疗后，损坏的MEP水平得到了增强。在活动的TDCS组中，ADAS-COG总数和子项目（单词召回和单词识别）分数的改进与MEP的增强呈负相关。结论我们的研究首次表明两次TDC可以改善AD患者的认知功能。试用注册号CHICTR1900021067。这项研究还表明，认知功能障碍可能与皮质可塑性受损有关，这需要对未来认知与可塑性之间关系的机械研究。
具有转录控制计算和可塑性的混合晶体管
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年8月18日。 https://doi.org/10.1101/2023.08.16.553547 doi：Biorxiv Preprint
Desiderata用于突触可塑性的规范模型
突触可塑性的规范模型使用数学和计算模拟的组合来预测行为和网络级别自适应现象。近年来，这些模型上已经爆炸了理论工作，但是实验确认相对有限。在本综述中，我们根据一组Desiderata组织了对规范性可塑性模型的工作，该模型在满足时旨在确保模型在可塑性和适应性行为之间具有明确的联系，与有关神经可塑性的已知生物证据的一致性以及有关神经可塑性的一致性以及特定的可测试预测。然后，我们讨论了新模型如何开始改善这些会计学，并提出进一步发展的途径。作为原型，我们提供了两个特定模型的详细分析-Enforce和Wake-Sleep算法。我们提供了一个概念指南，以帮助开发精确，强大且可以实验测试的神经学习理论。
应用神经可塑性的原则来改善我们的记忆，思考和感觉
大脑潜力研究所，提供者编号：1160，被批准为ACE提供商，可以由社会工作委员会协会（ASWB）批准的继续教育（ACE）计划提供社会工作继续教育。监管委员会是继续教育学分接受课程的最终权力。ACE提供者批准期：11/11/20 - 11/11/23。完成本课程的社会工作者获得6个临床继续教育学分。大脑潜力研究所被佛罗里达临床社会工作委员会，MFT和心理健康咨询委员会批准为CE提供商，伊利诺伊州专业监管部MFT CE赞助商计划，发起人＃168.000183和德克萨斯州婚姻与家庭疗法委员会委员会婚姻与家庭治疗师委员会，提供商＃830。大脑潜力研究所（IBP）被纽约州教育部的社会工作委员会认可为批准的有执照社会工作者继续教育的提供商＃SW-0341。大脑潜力研究所（IBP）被纽约州教育部门的心理健康从业人员委员会认可为批准的有执照心理健康顾问继续教育的提供商。＃MHC-0134。大脑潜力研究所（IBP）被纽约州教育部门的心理健康从业人员委员会认可为持牌婚姻和家庭治疗师继续教育的批准提供者。＃MFT-0068。俄亥俄州CSWMFT董事会接受NBCC批准的辅导员和ASWB批准的继续教育计划。该计划提供6个接触小时。
r e v i e e w焦虑症中突触可塑性的调节分子
摘要：突触可塑性是神经元之间突触传播的能力，可以加强或削弱。在突触前和突触后膜中积累了许多信号分子，可以导致调节突触可塑性，并参与许多神经和精神疾病，包括焦虑症。然而，焦虑症发展中突触可塑性的调节机制尚未得到很好的总结。本综述主要旨在讨论焦虑症中突触可塑性相关分子的生物学功能和机制，特别关注代谢型谷氨酸受体，脑源性神经营养因子，超极化激活的环状核苷酸核苷酸核苷酸及其后的核苷酸核苷酸及相关的95。焦虑中突触可塑性相关的分子的摘要功能和机制将洞悉针对焦虑的靶向治疗的新型神经可塑性修饰。关键字：突触可塑性，焦虑，mglurs，bdnf，hcn，psd95