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公牛精子的 DNA 甲基化：进化的影响……
摘要：精子的 DNA 甲基化组是由一种独特的表观遗传重编程引起的，这种重编程对于染色质压缩和保护父系遗传至关重要。尽管公牛精液广泛用于人工授精 (AI)，但人们对牛精子表观基因组知之甚少。本综述的目的是根据在人类和模型物种中积累的知识，综合最近对公牛精子甲基化组的研究。我们将讨论精子特异性 DNA 甲基化特征及其潜在的进化影响，特别强调低甲基化区域和重复元素。我们将回顾最近与生育力和年龄相关的公牛精子甲基化组的个体间变异性和个体内可塑性的例子。最后，我们将讨论受精后的父系甲基化组重编程，以及可能涉及表观遗传的机制，并提供一些改变牛重编程动态的干扰的例子。由于人工智能公牛的选择与其基因型密切相关，我们还将讨论序列多态性和 DNA 甲基化之间的复杂相互作用，这既代表了解决 DNA 甲基化在塑造表型中的作用的困难，也代表了更好地理解基因组可塑性的机会。
研究强调了治疗耐药性癌症的新靶点和潜在疗法
癌细胞通常会通过改变其特性（一种称为细胞可塑性的过程）来对治疗产生耐药性。研究发现，随着癌症产生这种耐药性，它们会变得更加依赖磷酸化的 S6K1，从而使它们更容易受到新治疗方法的攻击。这项研究为未来研究 Super-EBS 和相关化合物以开发针对治疗耐药性癌症的靶向疗法打开了大门。
对大脑发育的影响和
摘要：小胶质细胞，中枢神经系统的免疫细胞是调节脑发育和脑部健康的关键元素。这些细胞对压力源，微环境改变充分响应，并积极参与儿童的神经回路的构建以及成人完全依赖经验的可塑性的能力。由于神经蛋白的流量是COVID-19的发病机理中的已知关键元素，因此人们可能期望小胶质细胞功能的失调会严重影响功能和结构可塑性，从而导致长相变速器发作的认知后遗症。因此，理解这种复杂情况是建立与这些症状相关的可能分子机制的必不可少的。In the present review, we will discuss Long COVID and its association with reduced levels of BDNF, altered crosstalk between circulating immune cells and microglia, increased levels of inflammasomes, cytokines and chemokines, as well as the alterations in signaling pathways that impact neural synaptic remodeling and plasticity, such as fractalkines, the complement system, the expression of SIRP α and CD47分子和矩阵重塑。在一起，这些复杂的机制可能有助于我们了解长期脑发育的后果及其与大脑可塑性的关联，影响学习障碍，神经发育障碍以及成人的认知能力下降。
为什么神经科学对教学和学习很重要
脑电图 (EEG)、正电子发射断层扫描 (PET) 和功能性磁共振成像 (fMRI) 等脑成像技术的最新发展，提高了我们对大脑的理解。我们现在能够研究学习、记忆、认知、情绪、社会行为，甚至自我和人类意识背后的神经过程。直到 20 世纪 80 年代，研究人员还认为大脑的结构是在儿童时期形成的，此后几乎没有变化的空间。然而，研究人员现在知道大脑具有巨大的变化能力。大脑以不断变化的方式行动和反应的能力被称为神经可塑性。学习会改变大脑的物理结构，导致其组织和重组。了解大脑及其工作原理对于我们成为有效的教师至关重要。我同意 Willis [1] 的观点，即了解大脑工作原理的教师会有乐观、动力和动机将他们的发现应用到课堂上。成为一名教师却不理解改变大脑的神经可塑性的含义，这对教师及其未来的学生来说是一个巨大的损失。我完全同意 Whitaker [2] 在下面提出的评论。“如果一个学生的老师真的不理解改变大脑的神经可塑性的含义，就像把你的车送到一个不懂发动机工作原理的机械师那里修理一样。”大脑负责我们的思考、学习和记忆。如果我们想了解最有效的方法来
短-Bidelman Lab @ iu
听觉经验的可塑性塑造了大脑对声音的编码和感知。然而，这种长期可塑性是否改变了语音处理过程中短期可塑性的轨迹。在这里，我们探讨了短期和长期神经可塑性之间的神经机械和相互作用，以快速听觉听到对年轻，正常听力的音乐家和非音乐家的同时言语的感知学习。参与者学会了在与高密度脑电图同时记录的约45分钟训练过程中鉴定双元音混合物。我们分析了分别研究频率遵循的反应（FFRS）和事件相关电位（ERP），分别研究了皮层和皮质水平的学习神经相关性。尽管两组都表现出快速的感知学习，但音乐家表现出的行为决策速度比非音乐学家总体上更快。学习与学习相关的变化在脑干FFR中并不明显。然而，可塑性在皮质中很明显，在那里ERP揭示了群体之间独特的半球不对称性，暗示了不同的神经策略（音乐家：右半球偏见；非音乐学家：左半球）。来源重建和这些效果的早期（150-200毫秒）的时间过程局部学习引起的皮质可塑性到听觉感官大脑区域。我们的发现增强了音乐家的领域益处，但表明，成功的语音学习是由听觉可塑性的长期和短期机制之间的关键相互作用驱动的，这首先是在皮质层面上出现的。
皮层基底神经节中的信用分配问题......
摘要 皮质-基底神经节-丘脑 (CBGT) 通路如何使用多巴胺能反馈信号来修改未来决策的问题几十年来一直困扰着计算神经学家。通过回顾多巴胺能皮质纹状体可塑性的计算表示的文献，我们展示了该领域如何融合到一种规范的突触级学习算法，该算法可以优雅地捕捉 CBGT 回路的神经生理特性和强化学习期间的行为动态。不幸的是，导致这种规范算法模型的计算研究都依赖于使用抽象动作选择规则的简化电路。结果，将这种皮质纹状体可塑性算法应用于 CBGT 通路的完整模型会立即失败，因为整合（皮质纹状体回路）、动作选择（丘脑皮质环路）和学习（黑质纹状体回路）之间的时空距离意味着网络不知道应该强化哪些突触以支持之前的奖励动作。我们展示了神经生理学观察结果，特别是选定动作表征的持续激活，如何提供一种简单的方法来解决 CBGT 学习模型中的这种信用分配问题。使用完整 CBGT 回路的生物学现实脉冲模型，我们展示了该解决方案如何让网络学习选择最佳目标并在环境发生变化时重新学习动作-结果偶然性。这个简单的例子强调了如何扩展皮质纹状体可塑性的规范框架以捕捉学习和决策过程中的宏观网络动态。
关于秀丽隐杆线虫中单细胞模型的天然可塑性 - >的起源和概念框架的起源和概念框架
朱利安·兰伯特（Julien Lambert），卡拉·莱特 - 费尔南德斯（Carla Lloret-Fernández），露西·拉普兰（Lucie Laplane），理查德·普尔（Richard Poole），索菲·贾里亚特（Sophie Jarriault）。关于秀丽隐杆线虫中单细胞模型的天然可塑性的起源和概念框架的起源和概念框架。线虫发展与疾病模型，144，Elsevier，第111-159、2021页，当前发育生物学的主题，978-0-0-12-816177-7。10.1016/bs.ctdb.2021.03.004。hal-03450893
神经可塑性在脑损伤恢复中的作用
脑损伤，无论是由于创伤、中风还是其他原因造成的，通常都会导致严重的神经功能障碍。大脑适应和从此类损伤中恢复的能力在很大程度上取决于一种称为神经可塑性的现象。神经可塑性或大脑可塑性是指大脑在一生中通过形成新的神经连接来重组自身的非凡能力。本文探讨了神经可塑性在脑损伤恢复中的作用，强调了这种适应性如何促进功能恢复以及对治疗干预的影响。
自我改变的大脑pdf
由于神经可塑性的开创性领域，人的大脑不再被视为固定实体。这种新科学彻底改变了我们对大脑变化和适应潜力的理解。为了探索这种现象，精神科医生诺曼·多奇（Norman Doidge）遍及全国，遇到了神经可塑性背后的开拓性科学家，也遇到了其生命被它改变的个人。通过迷人的故事，我们目睹了一个出生的女人，有半头脑部向整个脑部发挥作用。盲人学习看；学习障碍被治愈；智商增加；衰老的大脑恢复活力；中风患者恢复语音；患有脑瘫的儿童可以提高其运动技能；抑郁症和焦虑症已成功治疗。这些杰出的故事是探索身体，情感，爱，性，文化和教育的奥秘的门户。Doidge博士的书是一本鼓舞人心且发人深省的叙述，它将永远改变我们对大脑，人性和人类潜力的看法。Div> Doidge博士凭借他作为精神科医生，心理分析家和纽约时报畅销书作家的专业知识，写了一部杰作，它将吸引读者，并使他们对人脑的令人难以置信的适应能力有更深入的了解。诺曼·多奇（Norman Doidge）的开创性书证明了人脑的难以置信的能力。他深入研究神经塑性的迷人世界，在那里他发现我们的大脑甚至在成年后都能改变自己。这个革命性的想法挑战了长期以来的观念，即大脑是固定和不变的。多奇（Doidge）踏上了整个美国的旅程，以遇到神经塑性的开拓者，包括科学家和个人通过这项非凡的新科学改变了生活。他分享了出生于大脑差异或残疾人的令人难以置信的故事，他们通过神经可塑性克服了这些挑战。从一半大脑重新布线的女人到整个工作，到学习看见的盲人，以及脑瘫儿童发展更大的流动性，Doidge的故事表明了人脑的巨大潜力。他还探讨了人们如何通过神经塑性来提高认知能力，发展新技能，甚至改变终身习惯。通过他的鼓舞人心的指南，多奇（Doidge）揭示了我们的思想有能力塑造我们的基因并改变我们的大脑解剖结构。他展示了普通人如何通过使用简单的大脑练习和可视化技术来取得非凡的结果。最终，这本书是对人类潜力的强大探索，强调了我们内心的不可思议的变革和成长能力。
魁北克（加拿大）的创新模型
1：Maximo，J。O.，Cadena，E。J.，Kana，R。K.（2014）。 大脑连通性在自闭症神经心理学中的含义。 Neuropsychology评论，24（1），16-31。 2：Harrisson，B＆St-Charles，L。（2010）。 l'uarisme，au-delàdesAptions。 概念咨询。 rivière-du-loup，加拿大魁北克。 555 p。 3：Harrisson，B＆St-Charles，L。（2012）。 hypothèsedu finctionnement interne de la structure depensée自动级，心理学和Éducation，2。 69-84。 4：Maslow，A。H.（1943）。 人类动机的理论。 心理评论，50（4），370-96。 5：Mottron，L.，Dawson，M.，Soulières，I.，Hubert，B。，＆Burack，J.A。 （2006）。 在自闭症中增强了感知功能：更新和八个自闭症感知原则。 自闭症与发育障碍杂志，36，27-43。 6：Mottron，L.，Belleville，S.，Rouleau，G。A. ＆Collingnon，O。 （2014）。 将自闭症中的新皮质，认知和遗传变异与脑可塑性的改变联系起来：触发阈值靶标模型。 神经科学生物行为评论，47C，735-752。1：Maximo，J。O.，Cadena，E。J.，Kana，R。K.（2014）。大脑连通性在自闭症神经心理学中的含义。Neuropsychology评论，24（1），16-31。2：Harrisson，B＆St-Charles，L。（2010）。 l'uarisme，au-delàdesAptions。 概念咨询。 rivière-du-loup，加拿大魁北克。 555 p。 3：Harrisson，B＆St-Charles，L。（2012）。 hypothèsedu finctionnement interne de la structure depensée自动级，心理学和Éducation，2。 69-84。 4：Maslow，A。H.（1943）。 人类动机的理论。 心理评论，50（4），370-96。 5：Mottron，L.，Dawson，M.，Soulières，I.，Hubert，B。，＆Burack，J.A。 （2006）。 在自闭症中增强了感知功能：更新和八个自闭症感知原则。 自闭症与发育障碍杂志，36，27-43。 6：Mottron，L.，Belleville，S.，Rouleau，G。A. ＆Collingnon，O。 （2014）。 将自闭症中的新皮质，认知和遗传变异与脑可塑性的改变联系起来：触发阈值靶标模型。 神经科学生物行为评论，47C，735-752。2：Harrisson，B＆St-Charles，L。（2010）。l'uarisme，au-delàdesAptions。概念咨询。rivière-du-loup，加拿大魁北克。555 p。 3：Harrisson，B＆St-Charles，L。（2012）。hypothèsedu finctionnement interne de la structure depensée自动级，心理学和Éducation，2。69-84。4：Maslow，A。H.（1943）。 人类动机的理论。 心理评论，50（4），370-96。 5：Mottron，L.，Dawson，M.，Soulières，I.，Hubert，B。，＆Burack，J.A。 （2006）。 在自闭症中增强了感知功能：更新和八个自闭症感知原则。 自闭症与发育障碍杂志，36，27-43。 6：Mottron，L.，Belleville，S.，Rouleau，G。A. ＆Collingnon，O。 （2014）。 将自闭症中的新皮质，认知和遗传变异与脑可塑性的改变联系起来：触发阈值靶标模型。 神经科学生物行为评论，47C，735-752。4：Maslow，A。H.（1943）。人类动机的理论。心理评论，50（4），370-96。5：Mottron，L.，Dawson，M.，Soulières，I.，Hubert，B。，＆Burack，J.A。 （2006）。 在自闭症中增强了感知功能：更新和八个自闭症感知原则。 自闭症与发育障碍杂志，36，27-43。 6：Mottron，L.，Belleville，S.，Rouleau，G。A. ＆Collingnon，O。 （2014）。 将自闭症中的新皮质，认知和遗传变异与脑可塑性的改变联系起来：触发阈值靶标模型。 神经科学生物行为评论，47C，735-752。5：Mottron，L.，Dawson，M.，Soulières，I.，Hubert，B。，＆Burack，J.A。（2006）。在自闭症中增强了感知功能：更新和八个自闭症感知原则。自闭症与发育障碍杂志，36，27-43。6：Mottron，L.，Belleville，S.，Rouleau，G。A.＆Collingnon，O。（2014）。将自闭症中的新皮质，认知和遗传变异与脑可塑性的改变联系起来：触发阈值靶标模型。神经科学生物行为评论，47C，735-752。