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功能性电刺激疗法对脊髓损伤和中风后运动功能恢复的综述
背景失去自主运动的能力会对人的独立性和生活质量造成毁灭性后果。中风和脊髓损伤 (SCI) 是导致瘫痪的两个重要原因，影响着全世界成千上万的人。人们做出了非凡的努力来尝试减轻瘫痪的影响。近年来，随着关于运动功能恢复机制的新神经生理学知识的不断整合，自主运动的康复得到了丰富。一个大大改善神经康复的核心概念是神经可塑性，即中枢神经系统在获得、保持和巩固运动技能的过程中重组自身的能力 [ 1 ]。在本文中，我们介绍了一种由于我们对神经系统可塑性的理解不断加深而蓬勃发展的干预措施：功能性电刺激
自闭症儿童的神经可塑性
自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍，其症状包括言语交流困难、社交互动困难、兴趣有限和重复行为等一系列。神经可塑性是指神经系统为适应和应对外界环境的变化而发生的结构和功能变化。简单来说，它是大脑学习和适应新环境的能力。然而，ASD 患者的神经可塑性异常，影响信息处理、感觉处理和社会认知，导致相应症状的出现。本文旨在综述当前 ASD 神经可塑性的研究进展，重点关注遗传、环境、神经通路、神经炎症和免疫等，以期为 ASD 相关儿科领域的干预和治疗提供理论基础和启示。
针对前列腺癌中神经内分泌分化的关键参与者
摘要：神经内分泌前列腺癌（NEPC）是前列腺癌（PC）的高度攻击性亚型，通常通过前列腺腺癌的转差过程出现，并逃避常规疗法。广泛的分子研究揭示了驱动谱系可塑性的因素，从而探索了新的治疗靶标。目前在临床前和临床研究中评估了各种靶向剂，在抑制或逆转神经内分泌表型和抑制肿瘤生长和跨质量方面有令人鼓舞的结果。这种新知识有可能有助于发展新型治疗方法，从而增强这种致命疾病的临床管理和预后。在本综述中，我们讨论了参与神经内分泌表型的分子参与者，并探讨了目前正在研究NEPC的治疗策略。
催产素在成瘾中的潜在作用
摘要 催产素调节多种中枢介导的功能，从社会性行为、母性照料到对恐惧、压力、焦虑的归属。在过去的几年中，临床和临床前研究都表明催产素对奖赏相关神经底物的调节作用主要涉及与中脑边缘和中脑皮质多巴胺能通路的相互作用。这表明这种九肽在成瘾的神经生物学中发挥作用，增加了其用于治疗的可能性。尽管远未对其潜在机制有精确的了解，但终纹床核作为催产素可能重新平衡依赖和复发所涉及的改变的神经化学过程和神经可塑性的关键结构所起的推定作用已得到强调。这种观点为解决与药物滥用有关的健康问题开辟了新的机遇。
从蓝斑到杏仁核的去甲肾上腺素能投射抑制了恐惧记忆的再巩固
摘要 记忆再巩固是大脑中一个基本的可塑性过程，它允许改变或删除已建立的记忆。然而，某些边界条件限制了记忆可塑性的参数。例如，强记忆不会不稳定，尽管它们为什么具有弹性大多未知。在这里，我们研究了特定调节信号将记忆形成塑造成抗再巩固状态的假设。我们发现，在强恐惧记忆编码过程中激活去甲肾上腺素-蓝斑系统 (NOR-LC) 会增加大鼠杏仁核中稳定性的分子机制，而牺牲了不稳定性。阻止 NOR-LC 调节强恐惧编码会导致形成可以在杏仁核内进行再巩固的记忆，因此容易受到再激活后干扰。因此，再巩固的记忆强度边界条件是在编码时由 NOR-LC 的作用设定的。
转录噪声的工程蜂窝交响曲
真核细胞导航混乱的环境，其中随机细胞过程会收敛以产生细胞表型。从混乱中出现，基因表达的精确协调模式支持诸如组织稳态和发育模式等细胞行为。经过细胞的转换后，尽管内部和外部干扰，细胞在长期内保持稳定的身份。细胞种群如何保持稳定性，同时保留足够的可塑性以应对外部提示和侮辱？缓冲和线束反式十字噪声的内源性机制正在成为赋予稳定性和可塑性的调节系统。虽然当前的合成回路主要围绕基因表达的平均水平而设计，但通过研究转录调控而获得的见解表明，刺激转录噪声具有对工程真核细胞和组织的有望。
跨膜信号传导和抗抑郁药诱导的受体酪氨酸激酶TRKB
神经营养受体参与了脑发育和神经塑性的调节，因此可以作为抗癌和中风恢复药物，抗抑郁药等的靶标。需要阐明各种状态下TRK蛋白结构域在各种状态下的结构，以允许合理的药物设计。然而，关于trk受体的跨膜和叶膜结构域的构象知之甚少。在本研究中，我们采用NMR光谱来解决脂质环境中TRKB二聚体跨膜结构域的结构。我们使用诱变并确认该结构对应于受体的活性状态。随后研究TRKB与抗抑郁药氟西汀的相互作用和抗精神病药物氯丙嗪提供了一种明确的自谐模型，描述了氟西汀通过与其跨膜结构结合而激活受体的机制。
