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对深度分辨的纳米级结构变化的标题研究调节细胞增殖和染色质降解
1。S. Iyer，R。M。Gaikwad，V。Subba-Rao，C。D。Woodworth和I. Sokolov，“原子力显微镜检测到正常和癌细胞表面刷的差异”，NAT。纳米技术。4（6），389–393（2009）。2。H. Knecht和S. Mai，“端粒和核结构的3D成像：基于3D纳米形态的诊断的新兴工具”，J。单元格。生理学。226（4），859–867（2011）。3。H. Subramanian，P。Pradhan，Y。Liu，I。R. Capoglu，X。Li，J。D. Rogers，A。Heifetz，A。Heifetz，D。Kunte，H。K. Roy，A。Taflove，A。Taflove和V. Backman，“用于检测组织学无效的纳米级后果的光学方法论，对生物学细胞进行了遗传替代。natl。学院。SCI。 U.S.A. 105（51），20118–20123（2008）。 4。 H. Subramanian, H. K. Roy, P. Pradhan, M. J. Goldberg, J. Muldoon, R. E. Brand, C. Sturgis, T. Hensing, D. Ray, A. Bogojevic, J. Mohammed, J. S. Chang, and V. Backman, “Nanoscale cellular changes in field carcinogenesis detected by partial wave spectroscopy,” Cancer Res. 69（13），5357–5363（2009）。 5。 R。K. Bista，T。A. Brentnall，M。P. Bronner，C。J. Langmead，R。E. Brand和Y. Liu，“使用非直肠直肠上皮细胞的光学标志物来鉴定患有溃疡性结肠炎相关的肿瘤的患者，” 肠dis。 17（12），2427–2435（2011）。 6。 K。J. Chalut，J。H. Ostrander，M。G. Giacomelli和A. Wax，“亚细胞结构的光散射测量可提供化学疗法诱导的凋亡的无创早期检测”，癌症Res。SCI。U.S.A. 105（51），20118–20123（2008）。 4。 H. Subramanian, H. K. Roy, P. Pradhan, M. J. Goldberg, J. Muldoon, R. E. Brand, C. Sturgis, T. Hensing, D. Ray, A. Bogojevic, J. Mohammed, J. S. Chang, and V. Backman, “Nanoscale cellular changes in field carcinogenesis detected by partial wave spectroscopy,” Cancer Res. 69（13），5357–5363（2009）。 5。 R。K. Bista，T。A. Brentnall，M。P. Bronner，C。J. Langmead，R。E. Brand和Y. Liu，“使用非直肠直肠上皮细胞的光学标志物来鉴定患有溃疡性结肠炎相关的肿瘤的患者，” 肠dis。 17（12），2427–2435（2011）。 6。 K。J. Chalut，J。H. Ostrander，M。G. Giacomelli和A. Wax，“亚细胞结构的光散射测量可提供化学疗法诱导的凋亡的无创早期检测”，癌症Res。U.S.A. 105（51），20118–20123（2008）。4。H. Subramanian, H. K. Roy, P. Pradhan, M. J. Goldberg, J. Muldoon, R. E. Brand, C. Sturgis, T. Hensing, D. Ray, A. Bogojevic, J. Mohammed, J. S. Chang, and V. Backman, “Nanoscale cellular changes in field carcinogenesis detected by partial wave spectroscopy,” Cancer Res.69（13），5357–5363（2009）。5。R。K. Bista，T。A. Brentnall，M。P. Bronner，C。J. Langmead，R。E. Brand和Y. Liu，“使用非直肠直肠上皮细胞的光学标志物来鉴定患有溃疡性结肠炎相关的肿瘤的患者，”肠dis。17（12），2427–2435（2011）。6。K。J. Chalut，J。H. Ostrander，M。G. Giacomelli和A. Wax，“亚细胞结构的光散射测量可提供化学疗法诱导的凋亡的无创早期检测”，癌症Res。69（3），1199–1204（2009）。7。I. Itzkan，L。Qiu，H。Fang，M。M. Zaman，E。Vitkin，I。C. Ghiran，S。Salahuddin，M。Modell，C。Andersson，L。M. Kimerer，P。B. Cipolloni，P。B. Cipolloni，K。H. H. Lim，S。D. Freedman，S。D. Freedman，I.Bigio，I.Bigio，I.B.Sachs，E。B. Sachs，E。B. Hanlon，L.Hanlon，l. t. t. t. t. t. t. pering and L. T.光谱显微镜在没有外源标签的活细胞中监测细胞器”。natl。学院。SCI。 U.S.A. 104（44），17255–17260（2007）。 8。 Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。 选择。 16（11），116017（2011）。 9。 G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。 xx，362 p。SCI。U.S.A. 104（44），17255–17260（2007）。 8。 Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。 选择。 16（11），116017（2011）。 9。 G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。 xx，362 p。U.S.A. 104（44），17255–17260（2007）。8。Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。 选择。 16（11），116017（2011）。 9。 G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。 xx，362 p。Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。选择。16（11），116017（2011）。9。G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。xx，362 p。
气候变化在美国内陆水体中淡水有害藻类繁殖的增殖中的作用
摘要：由于人为影响，有害的藻类和蓝细菌花朵在淡水系统中的频率和强度增加，例如在流域中的养分负荷以及天然水道的工程变化。有多种物理因素影响淡水系统中的条件，这有助于有害藻类和产生毒素的蓝细菌的最佳栖息地。越来越多的研究表明，气候变化应激源还会影响水体状况，这些条件有利于有害的藻类和蓝细菌，而不是其他浮游植物。这些生物的过度生长或“开花”增加了人类，伴侣动物，牲畜和野生动植物接触毒素的机会。随着水的温暖和降水模式随着时间的流逝而变化，预计暴露于这些花朵会增加。因此，重要的是，各州和部落制定监控和报告策略以及协调政府政策，以保护其管辖范围内的公民和生态系统。目前，为监测和报告有害藻类和蓝细菌开花所采取的政策和方法在各州之间差异很大，如果有任何部落有针对有害藻类开花的特定政策，则尚不确定。本文综合了对美国内陆淡水系统中藻类开花的研究。本综述研究了气候变化如何促进开花频率或严重程度的趋势，并概述了各州和部落可能用来监测，报告和响应有害藻类和蓝细菌的方法。
pHLIP-ICG 靶向治疗膀胱尿路上皮癌以及 pHLIP-amanitin 抑制尿路上皮癌细胞增殖
我们已证明，荧光 pHLIP 药物可靶向人类膀胱中的恶性病变，通过 pHLIP 向细胞内递送鹅膏毒肽毒素可抑制尿路上皮癌细胞增殖，并且 pHLIP-鹅膏毒肽可增强对 17p 缺失的癌细胞的效力，17p 缺失是尿路上皮癌中经常出现的突变。28 个离体膀胱标本来自接受机器人辅助腹腔镜根治性膀胱切除术治疗膀胱癌的患者，通过膀胱内孵育 15-60 分钟，使用浓度为 4-8 μM 的吲哚菁绿 (ICG) 或 IR-800 近红外荧光 (NIRF) 染料偶联的 pHLIP 进行处理。白光膀胱镜检查可识别出 47/58 (81%) 的恶性病变，而 NIRF pHLIP 膀胱镜检查可识别出 57/58 (98.3%) 的不同亚型和阶段的恶性病变，并可选择进行组织病理学处理。pHLIP NIRF 成像将诊断率提高了 17.3% (p < 0.05)。所有被白光膀胱镜检查漏诊的原位癌病例均通过 pHLIP 药物靶向治疗，并通过 NIRF 成像进行诊断。我们还研究了 pHLIP-鹅膏蕈碱与不同等级的尿路上皮癌细胞的相互作用。在浓度高达 4 μM 的情况下，pHLIP-鹅膏蕈碱处理 2 小时后，可对尿路上皮癌细胞的增殖产生浓度和 pH 依赖性抑制。在 pH6 下处理 2 小时后，对于 17p 丢失的细胞，pHLIP-鹅膏蕈碱的细胞毒性增强了 3-4 倍。 pHLIP 技术可能改善尿路上皮癌的管理，包括使用 pHLIP-ICG 对恶性病变进行成像以进行诊断和手术，以及使用 pHLIP-amanitin 通过膀胱内灌注治疗浅表性膀胱癌。
ik-930，一种旁系同源物tead抑制剂有效地减弱了耐药的持久性细胞增殖
• The Hippo pathway kinase cascade negatively regulates the activity of transcription cofactor YAP/TAZ in a complex with DNA-bound transcription factor TEAD1-4 • Mutations in the Hippo pathway that result in activation of YAP/TAZ/TEADs are prevalent in multiple cancers ( Lin et al., Nature Genetics 2015; McGowan et al., Genes Cancer 2017 ) • YAP/TAZ/TEADs transcriptional activity can also be induced upon inhibition of oncogenic drivers, leading to the emergence of drug tolerant "persister" cells and disease relapse ( Kurppa et al., Cancer Cell 2020) • IK-930 is a TEAD1 selective palmitoylation inhibitor (see poster #1646) that effectively inhibits the transcriptional activity of YAP • IK-930 combined with EGFRI或MEKI可以防止持久细胞的出现并减轻对这些靶向疗法的抵抗力•IK-930目前处于第一阶段临床发展（NCT05228015）
MEF2C转录因子网络调节糖尿病肾脏疾病中肾小球内皮细胞的增殖
维持健康的上皮性内皮并置需要在肾小球细胞壁ches中进行串扰。我们试图了解内皮细胞和内膜细胞从健康状况到DKD损伤的空间锚定调节和过渡。从74个人类肾样品中，借用了一种综合的多摩学方法，以鉴定肾小球毛细血管内皮（EC-GC）和肾小球细胞中的细胞壁ni，细胞损伤轨迹，细胞损伤轨迹和调节转录因子（TF）网络。数据是从单核RNA和ATAC测序以及三种正交空间转录组技术中取出的，以与组织病理学和临床试验数据相关。我们鉴定出富含增殖性内皮细胞亚型（PREC）的糖尿病性肾小球的细胞生态位（PREC）和改变的血管平滑肌细胞（VSMC）。该利基内的细胞通信维持了促血管生成信号传导，抗血管生成因子的丧失。我们确定了MEF2C，MEF2A和TRPS1的TF网络，该网络调节了SEMA6A和PLXNA2，这是一种受体配对的相对血管生成。在TF网络的计算机敲除中，从健康的EC-GC向退化（损伤）内皮表型加速了过渡，并伴随着EC-GC和PR PREC表达模式的破坏。富含pROC的肾小球具有新生血管的组织学证据。在糖尿病性肾小球中，MEF2C活性增加，结节性肾小球硬化。MEF2C，MEF2A和TRPS1 TF网络仔细平衡DKD中EC-GC的命运。SGLT2I治疗可能会恢复MEF2C活性的平衡。MEF2C的基因调节网络（GRN）在DKD患者的EC-GC中失调，但葡萄糖转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）治疗逆转了DKD的MEF2C GRN效应。当TF网络在DKD中“打开”或表达过表达时，EC-GC可能会发展到先进状态，而TF抑制会导致细胞死亡。
篝畿20 ￣）25 鱼簪学科学院寄生虫病研克所
冯学胜 、郑秀娟、 司秋生、林云璐 (上海医科大学觅疫学教研室，上海200032，中国) 常 远 范佩芳、虞建良、张淑人 、刘新垣 (中国科学院上海生物化学研究所，上海200031，中国) 艮口 ] 提要 用蛋tt工狂方法对天然型重组白细胞介素 (rIL-2)~ 行改造，研{6|的两种新型 rtL一2， 125一Ser-rlL-2和125． Ala-rlL-2均能维持NK 细 胞及CTLL一2细胞的增殖或长期传代，这种作用可被 抗rlL-2的单克隆抗体破坏．新型rlL一2还能增强 NK 细胞的话性，并显着提高肝密搔润性淋巴细胞 (TIL)的抗癌活性．这说明新型rlL一2的生物举活性 与天然型flL_2基本一致．可应用于肿瘤的免疫治疫
靶向 Beclin 1 的钉合肽干扰自噬可诱导线粒体应激并抑制胰腺癌细胞增殖
简单总结：长期以来，自噬被认为在包括 PDAC 在内的多种癌症中发挥促增殖和抗增殖作用。由于自噬抑制剂 CQ 在 PDAC 临床试验中未能显示出治疗效果，因此值得探索替代方法（即提高自噬活性）是否可以发挥抗肿瘤作用。我们的研究旨在评估 Beclin 1 靶向钉合肽是否可以通过扰乱已经升高的自噬过程在 PDAC 中发挥抗增殖作用。我们的研究首次报告了 Beclin 1 靶向钉合肽 Tat-SP4 通过过度自噬、增强的 EGFR 内溶酶体降解和显著的线粒体应激的综合作用有效抑制 PDAC 细胞的增殖。Tat-SP4 在 PDAC 细胞中诱导非凋亡性细胞死亡，这与 CQ 诱导的细胞凋亡形成鲜明对比。总之，Tat-SP4 对自噬过程的干扰可能成为 PDAC 的一种新治疗方法。
电穿孔不会直接影响人类真皮成纤维细胞的增殖和迁移特性，而是通过分泌组间接影响
Sara Gouarderes、Layal Doumard、Patricia Vicendo、Anne-Françoise Mingotaud、Marie-Pierre Rols 等人。电穿孔不会直接影响人类真皮成纤维细胞的增殖和迁移特性，而是通过分泌组间接影响。生物电化学，2020 年，134，第 107531 页。�10.1016/j.bioelechem.2020.107531�。�hal-02560967�
原创研究 DUSP9 通过 mTOR 通路抑制透明细胞肾细胞癌的增殖和迁移
背景：透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 是最常见的泌尿系统肿瘤之一。然而，ccRCC 的致癌机制仍不清楚。本研究旨在研究双特异性磷酸酶 9 (DUSP9) 在 ccRCC 中的作用。方法：通过细胞计数试剂盒-8、划痕愈合试验和 transwell 试验检测细胞增殖和迁移能力。用 qPCR 测量 ccRCC 中的 mRNA 表达。使用蛋白质印迹和免疫组织化学染色检测蛋白质表达。此外，裸鼠异种移植实验建立了体内模型来检测 DUSP9 对肿瘤增殖的抑制作用。结果：与非癌细胞系和正常组织相比，DUSP9 在 ccRCC 细胞系和 ccRCC 组织中均显着下调。此外，DUSP9 在体外抑制了 ccRCC 细胞系的增殖和迁移。重要的是，异种移植肿瘤研究证实了 DUSP9 对肿瘤生长的抑制作用。DUSP9 可以抑制 mTOR 的磷酸化及其通路相关蛋白 Sox2、c-Myc 和 HIF-1 α 的表达，这些蛋白参与细胞增殖和迁移。结论：综上所述，我们的研究结果揭示了 DUSP9 是 ccRCC 中的肿瘤抑制因子，通过 mTOR 通路调节细胞增殖和迁移。关键词：双特异性磷酸酶 9、透明细胞肾细胞癌、增殖、迁移、mTOR
映射在指数增殖的哺乳动物细胞中单拷贝基因座的DNA复制的起源
最近已经开发了一种用于确定双向DNA复制起源的物理位置的一般方法，并证明能够正确识别Simian病毒40复制的起源（L. vassilev和E. M. Johnson，Nucleic Acids，Res。17：7693-7705，1989）。该方法比以前报道的其他方法的优点是，它避免了使用代谢抑制剂的使用，细胞同步的需求以及对原点序列的多个副本的需求。将这种方法应用于含有未扩增的单拷贝二氢叶酸还原酶基因基因座的非扩增，单拷贝的卵巢凝胶的应用显示，DNA的复制在大约2.5千千公斤的起始区域开始，大约2.5个千千万酶，长期以来，长期以来，长期以来，大约17千千千万的基础与DHFR Gene的下降序列相结合，以前是早期复制的。这些结果证明了该映射方案用于识别复制的celular起源的实用性，并建议在正常和放大的DHFR基因座中使用相同的cedlular起源。