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摩尔堡 - 当地危险安全培训
每位受过训练的士兵都有责任确保他们的私人车辆在州和地方法律以及陆军法规的指导范围内安全驾驶。 无论是在国防部设施内还是在国防部设施外，在车辆中都必须系好安全带。 必须按照州法律和岗位法规的要求使用汽车座椅和增高座椅 根据《统一军事司法法典》，酒后驾驶将受到处罚。 成人血液酒精含量的法定限制为 0.08 克百分比。 21 岁以下的驾驶员必须遵守更严格的血液酒精含量水平，即 0.02 克百分比。 （OCGA 40-5-55：默示同意接受化学测试。）
DE Shaw Renewable Investments 宣布新增...
纽约，纽约，2024 年 11 月 20 日——DE Shaw Renewable Investments (DESRI) 今天宣布公司高级管理团队新增两名成员。Stephen Jones 已加入 DESRI 担任新任首席运营官 (COO)，Gloria Basem 已加入 DESRI 担任首任首席人才官 (CPO)。DESRI 首席执行官 David Zwillinger 表示：“我们很荣幸欢迎 Stephen 和 Gloria 加入 DESRI 团队。鉴于当今可再生能源市场的新机遇和挑战，这些战略性新增高管团队将帮助我们迎接这一特殊时刻。我们的团队期待将 Stephen 和 Gloria 融入我们的业务，我们为他们在职位上带来的经验和专业知识感到兴奋。我们也感谢 Chris Clevenger 在担任 DESRI 首席运营官期间对 DESRI 的贡献，并祝他在接下来的工作中一切顺利。”
肺动脉去神经支配的研究进展
摘要 肺动脉高压(PAH)是一种以肺动脉压力增高和肺小动脉重塑为特征的慢性肺血管疾病。一些研究发现了交感神经(SN)与PAH发病机制的关系。本文旨在阐述肺动脉内SN的部位和成分，以及肺动脉去神经支配(PADN)的不同方法和效果。研究表明SN主要分布在主肺动脉及肺动脉分叉处，破坏SN的方法有化学方法、手术方法和导管方法3种。PADN可显著迅速降低肺动脉压力，改善血流动力学变化，从而缓解PAH。PADN已被公认为治疗PAH患者，特别是对药物难治性PAH的一种有前途的有效方法。但需要进一步扩大临床研究来证实肺动脉中SN的准确分布和PADN的疗效。（Cardiol J 2022; 29, 3: 381–387）关键词：肺动脉高压，肺动脉失神经支配，交感神经
2020; 11(6): 1625-1633. doi: 10.7150/jca.39359 研究论文 LZAP 通过靶向促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭
目的：探讨LZAP在宫颈癌发生发展中的关系及作用机制，为宫颈癌的治疗提供新的靶点和干预方法。方法：利用TCGA等在线数据库对LZAP表达水平进行数据挖掘和分析，建立稳定过表达LZAP的宫颈癌细胞株，探讨LZAP过表达对细胞增殖、侵袭、迁移及体内成瘤的影响及其作用机制。结果：研究显示，LZAP在宫颈癌中表达上调，LZAP过表达能显著促进宫颈癌细胞的增殖、集落形成、侵袭和迁移能力。裸鼠成瘤试验显示，LZAP过表达可促进宫颈癌细胞在体内的成瘤性；LZAP还能促进AKT473位点磷酸化，促进上皮间质转化（EMT）。结论：LAZP在宫颈癌中表达增高，并通过促进AKT磷酸化增强宫颈癌细胞的侵袭、转移及EMT。
统一医疗计划 (Regence) 预授权标准 医疗承保的药物 | 2025 年 2 月
A. 肌张力障碍或痉挛性疾病，由以下诊断之一引起：1. 脑瘫2. 颈部肌张力障碍伴有斜颈，颈部肌肉不自主收缩导致扭曲和重复运动，和/或异常姿势（经体格检查证明）3. 中枢神经系统脱髓鞘疾病，包括但不限于胼胝体中枢脱髓鞘、脑白质营养不良、多发性硬化症（MS）、视神经脊髓炎（NMO）、谢尔德病4. 发音障碍，包括痉挛性发音障碍、喉痉挛；喉内收肌痉挛性发音障碍或喘鸣 5. 面神经疾病（例如眼睑痉挛、面部/半面部痉挛、面神经 VII 疾病、面部肌颤搐、梅尔克森综合征） 6. 局限性上肢/手部肌张力障碍（例如器质性书写痉挛） 7. 下肢痉挛（包括踝关节和脚趾肌张力增高）
解读2:1房室传导阻滞
房室传导阻滞可能是先天性的，也可能是后天性的。先天性房室传导阻滞与心脏缺陷有关，例如房室管缺损、大动脉转位、异位性综合征和法洛四联症，但也可能由于免疫介导的传导问题而在没有结构缺陷的情况下发生，其中系统性红斑狼疮 (SLE) 和母体病毒感染是显著原因。10-12 后天性房室传导阻滞由心肌梗死、药物、电解质失衡、内分泌失调和毒素引起，其中与年龄相关的退化是最常见的原因。13 通常会影响房室传导并可能导致房室传导阻滞的药物包括地高辛、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、腺苷、I 类和 III 类抗心律失常药物、多奈哌齐和锂。 14 慢性特发性纤维化、年轻人迷走神经张力增高、心肌病、肌营养不良症以及心肌炎和莱姆病等浸润性疾病也可能导致心脏疾病。心脏和瓣膜手术，尤其是经导管主动脉瓣置换术，是额外的风险因素，尤其是对于已有传导系统疾病的男性。15 因心脏传导组织退化而导致的房室传导阻滞在 65 岁以上的人群中更为常见。
针刺对缺血性中风偏瘫患者大脑和小脑的双侧影响：一项随机临床和神经影像学试验
摘要 背景 针刺涉及肢体区域可能在临床上对中风康复有效，但可视化和解释证据有限。我们的目的是评估针刺对缺血性中风 (IS) 偏瘫患者的具体效果，并研究其治疗驱动的功能连接改变。方法 IS 患者随机分配（2:1）接受 10 次手足 12 针针刺 (HA，n=30) 或非穴位 (NA) 针刺 (n=16)，招募性别匹配和年龄匹配的健康对照者 (HCs，n=34)。临床结果是改进的 Fugl-Meyer 评估评分，包括上肢和下肢 (ΔFM、ΔFM-UE、ΔFM-LE)。神经影像学结果是体素镜像同伦连接 (VMHC)。静态和动态功能连接 (sFC、DFC) 分析用于研究神经可塑性重组。结果 46 名 IS（平均（SD）年龄，59.37（11.36）岁）和 34 名 HC（平均（SD）年龄，52.88（9.69）岁）被纳入临床和神经影像学的符合方案分析。在临床方面，HA 组的 Δ FM 评分为 5.00，NA 组的 Δ FM 评分为 2.50，Δ FM 与 Δ VMHC 之间存在双重相关性（角度：r=0.696，p=0.000；小脑：r=−0.716，p=0.000），符合线性回归模型（R 2 =0.828）。神经影像学检查发现，IS患者双侧中央后回及小脑VMHC降低（高斯随机场，GRF校正，体素p<0.001，簇p<0.05），符合逻辑回归模型（AUC=0.8413，准确率=0.7500）。针刺后，双侧额上回眶部VMHC增高，伴有脑-小脑改变，患侧额上回眶部与对侧眶额皮质及小脑之间的sFC增高（GRF校正，体素p<0.001，簇p<0.05）。双侧后扣带回 (PPC) 局部 VMHC 变异系数降低 (GRF 校正，体素 p<0.001，簇 p<0.05)，整体整合状态转变为分离状态 (p<0.05)。没有针灸相关的不良事件。结论随机临床和神经影像学试验表明，针灸可以通过双侧静态和动态重组促进 IS 偏瘫患者的运动恢复和改善脑小脑 VMHC。
放射性脑损伤的治疗策略
以少突胶质细胞脱髓鞘病变为主，伴有轴索水肿，临床表现包括嗜睡、恶心、烦躁，此期积极治疗后多可痊愈。晚期延迟性RIBI伴有血管异常改变和脱髓鞘改变（6），白质坏死常发生于照射后6个月（7,8），此期常为不可逆性、进行性进展期（图1）。根据治疗放射的体积范围，晚期RIBI（3个月至数年）可伴有局部神经组织异常、颅内压增高，仅根据临床表现难以确诊。此期CT图像上白质低密度区增多，有不规则强化，病灶周围有弥漫性水肿，有不同程度的占位效应（9），核磁共振成像（MRI）亦有类似改变。 RIBI在MRI下通常表现为周围强化，伴有轻微占位效应及周围水肿。RIBI的重要微观改变包括血管纤维样坏死、凝固性坏死、周围反应性胶质增生、血管玻璃样变性伴管腔狭窄（10）。最明显的临床特征是性格改变、记忆力减退、注意力下降、痴呆等。主要表现为：
2020; 11(23): 6802-6811. doi: 10.7150/jca.48536 研究论文泛素特异性肽酶 5 增强 STAT3 信号传导并促进迁移和侵袭
目的：据报道，泛素特异性肽酶 5 (USP5) 可促进多种恶性肿瘤的进展。它可能通过调节细胞周期和集落形成来影响癌症的发展。在胰腺癌中，USP5 的生物学功能，特别是在迁移和侵袭方面的作用仍不清楚。方法：使用免疫组织化学 (IHC) 检测原发性胰腺癌和淋巴结转移组织中 USP5 蛋白的表达水平。使用 χ 2 检验、Kaplan-Meier 分析、单变量和多变量分析来评估 USP5 表达与临床病理特征之间的关系。进行 RT-qPCR 以定量胰腺癌细胞系中 USP5 的 mRNA 表达水平。进行 CCK8 和集落形成试验以证明 USP5 在增殖中的作用。通过 Transwell 和划痕愈合试验评估肿瘤转移。通过蛋白质印迹检测 EMT 和 STAT3 信号相关标志物。结果：（1）USP5蛋白表达水平与肿瘤分化程度、CEA及CA19-9水平相关。（2）单因素及多因素分析均显示USP5高表达是胰腺癌的不良预后因素，Kaplan–Meier分析直接表明USP5高表达患者总生存期较短。（3）USP5表达增高与胰腺癌的增殖和转移均相关。（4）USP5被证实介导胰腺癌细胞中的STAT3信号传导。结论：研究结果提示USP5在胰腺癌患者中高表达并可能具有临床意义。USP5高表达通过激活STAT3信号传导促进进展和转移。因此，USP5可能是胰腺癌治疗的潜在靶点。
磷酸盐感应器细胞器调节磷酸盐和组织稳态
无机磷酸盐（P I）是生命的必需分子之一。然而，对动物组织中的细胞内P I代谢和信号传导知之甚少。在观察到慢性P I饥饿会导致果蝇的消化性上皮中引起过度增殖，我们确定P I饥饿会触发P I Transporter PXO的下调。与P I饥饿一致，PXO缺乏引起中肠过增高。有趣的是，免疫染色和超微结构分析表明，PXO特异性标记了非典型的多层细胞器（PXO主体）。此外，通过使用Förster共振能量转移（FRET）P I传感器2进行P i成像，我们发现PXO限制了胞质P I水平。PXO身体需要PXO进行生物发生，并在P I饥饿后发生降解。PXO体的蛋白质组学和脂质组表征揭示了其独特的特征，作为细胞内P I储备。因此，P I饥饿会触发PXO下调和PXO体降解，作为增加胞质P I的补偿机制。最后，我们将激酶的连接器与AP-1（CKA）（CKA）（CKA）和JNK信号3的一个组件（CKA）确定为PXO敲低或P I饥饿诱导的高增殖的介体。总的来说，我们的研究将PXO体作为胞质P I水平的关键调节剂，并鉴定出P i依赖性的PXO – CKA – JNK信号传导控制组织稳态。