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抑制自噬促进了声动力疗法 - ...
抽象简介。Sonodynanic Therapy（SDT）是一种有希望的非侵入性治疗方式，引起了人们对胰腺癌治疗（PC）的越来越多的关注。目前，自噬在PC的SDT中的作用尚不清楚。本研究旨在探索自噬在PC的SDT中的作用及其对PC细胞凋亡的影响。材料和方法。PC细胞（CAPAN-1和BXPC-3）与5-氨基乙酸（5-ALA）或/和/和/和超声（US）暴露（对照，5-ALA，US和SDT组）进行孵育，然后测量细胞凋亡和自动噬菌体。具体而言，分别使用CCK-8测定法，流式细胞仪和蛋白质印迹分析测量了细胞活力，凋亡和与凋亡相关蛋白（切割的CASPA-SE-3，BAX和BCL-2）的表达。用透射电子显微镜观察了线粒体形态，并伴随着与MITO共分配的自噬体标记物（LC3）的检测以及LC3II/I的蛋白质表达。在SDT处理之前，将自噬抑制剂3-MA和凋亡抑制剂Z-VAD分别添加到PC细胞培养物中，以评估自噬抑制对PC细胞中自噬的凋亡和凋亡抑制对自噬的影响。结果。与对照组相比，SDT组抑制细胞活力，细胞凋亡和自噬增强，而5-ALA和美国组的细胞活力，自噬和凋亡并未显着改变。此外，3-MA处理抑制了自噬和加速凋亡，而Z-VAD治疗减少了凋亡，但不会影响PC细胞的自噬。结论。自噬在经SDT处理的PC细胞中激活，并抑制自噬促进了PC细胞中的细胞凋亡。（Folia Histochemica et cytobiologica 2023，vol。61，编号3，172–182）
具有特定功能的声动力细胞因子纳米复合物...
声动力细胞因子纳米复合物（SPN AI）不仅可以特异性地激活效应T细胞（Teffs）而不是调节性T细胞（Tregs），而且可以在声辐射下产生1 O 2 来诱导免疫原性细胞死亡，从而协同提高Teffs/Tregs的比例，从而产生有效的抗肿瘤免疫。
免疫原性声动力疗法诱导免疫原性细胞死亡并激活抗肿瘤免疫
免疫治疗被广泛认为是一种很有前途的癌症治疗方法，但肿瘤微环境（TME）的免疫效应相抑制和免疫相关不良事件的产生限制了它的应用。研究表明，声动力疗法（SDT）能在杀死肿瘤细胞的同时有效激活抗肿瘤免疫。SDT产生肿瘤的细胞毒物质，然后在超声作用下选择性激活声敏剂，导致细胞凋亡和免疫原性死亡。近年来，各种SDT单独使用以及SDT与其他疗法联合使用被开发来诱导免疫原性细胞死亡（ICD）和增强免疫治疗。本文综述了近年来SDT与纳米技术的研究进展，包括单独使用SDT的策略、基于SDT的协同诱导抗肿瘤免疫的策略以及基于SDT的多模态免疫治疗的免疫疗法。最后讨论了这些基于SDT的疗法在癌症免疫治疗中的前景与挑战。
患者来源的微囊泡 - aie-luminogen-hybrid-...
患者来源的微泡/AIE 发光原混合系统用于患者来源的异种移植模型中的个性化声动力癌症治疗 朱道明、郑征、索猛、刘泽明、多艳红* 和唐本忠* 朱德博士、多英教授 暨南大学第二临床医学院、南方科技大学第一附属医院、深圳市人民医院放射肿瘤科，深圳 518020，中国。电子邮箱：yanhong.duo@ki.se 郑志博士、唐本忠教授 香港科技大学高等研究院及化学及生物工程系、国家组织修复重建工程研究中心香港分中心化学系，香港九龙清水湾，中国。电子邮件：tangbenz@ust.hk 朱德博士，索明博士 武汉大学物理科学与技术学院电子科学与技术系，武汉 430072，湖北。 刘哲教授 武汉大学中南医院整形外科，武汉 430071，湖北。 电子邮件：6myt@163.com DZ 和 ZZ 对这项工作做出了同等贡献。 关键词：聚集诱导发射，声敏剂，个性化声动力癌症治疗，患者来源的微泡，患者来源的异种移植模型 摘要 声动力治疗 (SDT) 作为一种有效的肿瘤治疗方法，具有深入肿瘤穿透和疗效高的优势。然而，开发有效的声敏剂仍然具有挑战性。基于 AIEgen 的 SDT 从未见过报道，迫切需要开发新型的 AIEgen 活性声敏剂。此外，基于 AIEgen 的治疗诊断系统有望在 PDX 模型上得到验证，以更接近临床。在此，我们构建了第一个基于 AIEgen 的 SDT 系统，并发现 DCPy 在 SDT 中比传统声敏剂具有优势。然后，通过电穿孔制备的患者来源的 MVs/AIEgen 混合系统用于膀胱癌患者来源的异种移植 (PDX) 模型中的个性化 SDT。令人印象深刻的是，AMV 在 PDX 模型上表现出卓越的肿瘤靶向能力和有效的个性化 SDT 治疗，与 PLGA/AIEgens 纳米粒子和细胞系衍生的微囊泡相比，这两者都有显著改善。这项工作提出了基于 AIEgen 的混合系统作为 SDT 声敏剂的第一个例子，并为 AIE 活性声敏剂的设计和癌症的 SDT 治疗提供了新思路，进一步拓展了潜在的临床
https://doi.org/10.1038/s42004-024-01256-6 线粒体中的花青染料 - 靶向光动力和光热疗法
线粒体失调在致癌作用中起着重要作用。另一方面，线粒体的不稳定会严重抑制癌细胞的生存力和转移潜能。光动力疗法和光热疗法 (PDT 和 PTT) 可有效靶向线粒体，提供创新和非侵入性抗癌治疗方式。具有强线粒体选择性的菁染料在增强 PDT 和 PTT 方面表现出巨大潜力。本文讨论了菁染料用于线粒体 PDT 和 PTT 的潜力和局限性，以及它们在联合疗法、治疗诊断技术和最佳输送系统中的应用。此外，本文还介绍了使用光活性菁染料进行声动力治疗的新方法，重点介绍了癌症治疗的进展。
基于超声触发的生物材料的新兴诊断和治疗技术
抽象超声（US）是一种声波，频率高于20 kHz。从蝙蝠和海豚的回声检测能力中学习，科学家通过派出我们的波浪并检测具有变化强度和人类组织的频率的回声来应用我们进行临床成像。美国长期以来在非侵入性，实时，低成本和便携式诊断成像中发挥了关键作用。随着我们在多学科领域的深入研究，美国和美国反应性材料在不仅疾病诊断，而且还显示出疾病治疗方面的实用价值。在这篇综述中，我们介绍了用于生物医学应用的最近提出的和代表性的美国响应材料，包括诊断和治疗应用。我们专注于US介导的物理化学疗法，例如声动力疗法，高强度聚焦于我们的消融，儿子热疗法，溶栓疗法等以及美国控制化学治疗疗法，气体，基因，基因，蛋白质和细菌的递送。我们最终以智能美国反应性材料的临床翻译和美国医学发展的前景面临的目前挑战。
程良教授
学术出版物（精选） 1. Pei, ZF; Lei, HL; Cheng, L.* ，用于癌症治疗诊断的生物活性无机纳米材料。化学学会评论 2023, 52 (6), 2031-2081。 2. Lei, HL; Li, QG; Li, GQ; Wang, TY; Lv, XJ; Pei, ZF; Gao, X.; Yang, NL; Gong, F.; Yang, YQ; Hou, GH; Chen, MJ; Ji, JS*; Liu, Z.*; Cheng, L.* ，具有 STING 活化双重扩增的锰钼酸盐纳米点用于金属免疫治疗的“循环”治疗。生物活性材料 2024, 31, 53-62。 3. Wang, YJ; Gong, F.*；Han, ZH; Lei, HL; Zhou, YK; Cheng, SN; Yang, XY; Wang, TY; Wang, L.; Yang, NL; Liu, Z.; Cheng, L.*，缺氧氧化钼纳米增敏剂用于超声增强癌症金属免疫治疗。Angewandte Chemie-International Edition 2023, 62, e202215467 4. Wang, L.; Zhang, BR; Yang, XT; Guo, ST; Waterhouse, GIN; Song, GR; Guan, SY*; Liu, A. H*.; Cheng, L.*；Zhou, SY，通过阿托伐他汀-铁蛋白Gd层状双氢氧化物有针对性地缓解缺血性中风再灌注。生物活性材料 2023, 20, 126-136。 5. Wang, L.；Mao, Z.；Wu, J.；Cui, XL；Wang, YJ；Yang, NL；Ge, J.； Lei, HL; Han, ZH; Tang, W.; Guan, SY; Cheng, L.*，设计层状双氢氧化物基声催化剂以增强声动力免疫治疗。纳米今日 2023, 49。6. Cheng, SN; Chen, L.; Gong, F.; Yang, XY; Han, ZH; Wang, YJ; Ge, J.; Gao, X.; Li, YT; Zhong, XY; Wang, L.; Lei, HL; Zhou, XZ; Zhang, ZL*; Cheng, L.*，具有炎症微环境调节功能的 PtCu 纳米声敏剂可增强声动力细菌消除和组织修复。先进功能材料 2023, 33, 2212489 7. Wang, ZK; Zhang, P.; Yin, CY; Li, YQ; Liao, ZY; Yang, CH; Liu, H.; Wang, WY; Fan, CD*; Sun, DD*; Cheng, L.*，抗生素衍生的碳纳米点修饰水凝胶通过生物膜损伤增强活性氧的抗感染作用。先进功能材料 2023, 33, 2300341
SiO2纳米颗粒对聚乙烯醇/ ... div>的影响免疫原性细胞死亡的癌症疫苗
肿瘤免疫疗法是解决常规肿瘤疗法的局限性（例如化学疗法和放疗）的有前途的方法，这些方法通常具有副作用，并且无法防止复发和转移。但是，免疫激活在肿瘤免疫疗法中的有效性和可持续性仍然具有挑战性。肿瘤免疫原性细胞死亡，其特征是免疫原性物质，损伤相关的分子模式（抑制作用）和与肿瘤相关的抗原（DTC）提供了潜在的溶液。通过包含更多免疫原性抗原和刺激因子来增强DTC的免疫原性，可以开发出免疫原性细胞死亡（ICD）癌症疫苗作为免疫疗法的强大工具。将ICD纳米诱导剂整合到常规疗法中，例如化学疗法，光动力疗法，光热疗法，声动力疗法和放射疗法提出了一种新的策略，以增强治疗效果并有可能改善患者结局。临床前研究已经确定了许多潜在的ICD诱导剂。但是，将这些发现有效地转化为临床相关的应用仍然是一个至关重要的挑战。本综述旨在通过为基于ICD的癌症疫苗的体外制备提供宝贵的见解来为这项努力做出贡献。我们探索了既定的ICD归纳工具，然后探索了个性化ICD归纳策略和疫苗设计。通过共享这些知识，我们希望刺激基于ICD的癌症疫苗领域的进一步发展和进步。
一种用于改善声纳性能的 pn 异质结声敏剂……
原理：激活强大的免疫系统是抵抗实体瘤和防止复发的关键策略。研究表明，铜凋亡和由此产生的活性氧 (ROS) 增加可触发免疫原性细胞死亡 (ICD) 并调节肿瘤免疫微环境，从而激活全身免疫。因此，为此目的，设计一种多功能铜基纳米材料非常重要。方法：在本研究中，我们开发了 Bi 2 O 3 − XSX -CuS pn 异质结纳米粒子 (BCuS NPs)，旨在刺激全身免疫反应并有效抑制休眠和复发性肿瘤。使用透射电子显微镜、X 射线衍射和其他方法对 BCuS 纳米粒子进行了表征。此外，通过各种实验方法深入研究了 BCuS 的声动力学和化学动力学特性。我们通过体外实验，包括免疫荧光实验、蛋白质印迹法和细胞流式细胞术，确定了BCuS诱导多种细胞死亡途径的机制。此外，我们还利用小鼠原位和远端肿瘤模型和RNA测序来评估联合治疗的疗效。结果：结果表明，BCuS在酸性环境中产生类Fenton反应，并在超声治疗过程中诱导高毒性ROS的产生。体外研究进一步表明，BCuS诱导了杯凋亡和铁凋亡的发生，并与ROS结合刺激了ICD，从而有效逆转了肿瘤微环境的免疫抑制，提高了免疫治疗的敏感性。正如体外研究所证明的那样，体内实验也证实了联合治疗的增强效果。结论：BCuS声敏剂表现出声动力治疗效应，包括抑制肿瘤生长和多种细胞死亡方式的结合。这些发现为利用纳米材料进行多模式联合癌症治疗提供了一种新方法。
多功能天然生物粘合剂
缩写：3D，三维；ABA，氨基苯硼酸；ACC，氨基羧甲基壳聚糖；ACNC，乙酰化纤维素纳米晶体；AF，纤维环；AF127，醛封端的普卢兰尼克 F127；AG-NH2，琼脂糖-乙二胺共轭物；Ag-CA，羧基化琼脂糖；AHA，醛基透明质酸；AHAMA，甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸；AHES，醛基羟乙基淀粉；ALG，海藻酸钠；AMP，抗菌肽；APC，抗原呈递细胞；ASF，乙酰化大豆粉；AT，苯胺四聚体；ATAC，2-（丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；ATRP，原子转移自由基聚合；Azo，偶氮苯；家蚕，Bombyx mori；BA，硼酸；BCNF，氧化细菌纤维素纳米纤维；Bio-IL，生物离子液体；BMP-2，骨形态发生蛋白 2；BSA，牛血清白蛋白；BTB，硼砂-溴百里酚蓝；Ca-FA，CaCl 2 -甲酸；CA，氰基丙烯酸酯；Cat，含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯；Cat-ELPs，儿茶酚功能化的 ELR；CBM，纤维素结合模块；CD，环糊精；CD-HA，β-CD 修饰的透明质酸；CDH，碳酰肼；cGAMP，环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸；CH，胆固醇半琥珀酸酯；CHI-C，儿茶酚共轭壳聚糖； CL/WS2，二硫化钨-儿茶酚纳米酶；CMs，心肌细胞；CMCS，羧甲基壳聚糖；CNC，纤维素纳米晶体；CNF，纤维素纳米纤维；CNT，碳纳米管；COL，胶原蛋白；CPEs，化学渗透促进剂；CS，硫酸软骨素；CsgA，Curli 特异性纤维亚基 A；CS-NAC，壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸；CSF，脑脊液；CTD，C 端结构域；CtNWs，几丁质纳米晶须；D-MA，甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物；DAHA，二醛-透明质酸；DCs，树突状细胞；DDA，葡聚糖二醛；dECM，脱细胞 ECM； DEXP，地塞米松磷酸二钠；Dex，葡聚糖；DF-PEG，双醛功能化聚乙二醇；DNNA，双网络神经粘合剂；DOPA，L-3,4-二羟基苯丙氨酸；DOX，阿霉素；DPN，脱细胞周围神经基质；DST，双面胶带；E-tattoo，电子纹身；E. coli，大肠杆菌；ECG，心电图；ECM，细胞外基质；ePTFE，聚四氟乙烯；ELP，弹性蛋白样多肽；ELRs，弹性蛋白样重组体；EMG，肌电图；EPL，ε-聚赖氨酸；EPS，胞外多糖；ER，内质网；FDA，食品药品监督管理局；FGFs，成纤维细胞生长因子；FibGen，京尼平交联纤维蛋白凝胶； FITC，硫氰酸荧光素；FS-NTF，纳米转移体；呋喃，糠胺；GA，没食子酸；GAG，糖胺聚糖；GC，乙二醇壳聚糖；Gel-CDH，碳酰肼修饰明胶；GelDA，多巴胺修饰明胶；GelMA，明胶-甲基丙烯酰；GI，胃肠道；GRF，明胶-间苯二酚-甲醛；GRFG，明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛；H&E，苏木精和伊红；HA，透明质酸；HA-Ac，透明质酸-丙烯酸酯；HA-ADH，己二酸二酰肼修饰透明质酸；HA-ALD，醛修饰透明质酸；HA-NB，硝基苯衍生物修饰透明质酸；HA-PEG，透明质酸-聚乙二醇；HA-PEI，透明质酸-聚乙烯亚胺；HA-SH，硫醇化透明质酸；HAGM，透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯；HaMA，甲基丙烯酸酯化透明质酸； HAp，羟基磷灰石；HBC，羟丁基壳聚糖；HES，羟乙基淀粉；HFBI，疏水蛋白；HIFU，高强度聚焦超声；hm-Gltn，疏水改性明胶；HPMC，羟丙基甲基纤维素；HRP，辣根过氧化物酶；Hypo-Exo，缺氧刺激的外泌体；ICG，吲哚菁绿；iCMBAs，基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂；IGF，胰岛素样生长因子；iPSC，多能干细胞；IPTG，β-d-1-硫代半乳糖苷；ITZ，伊曲康唑；IVD，椎间盘；JS-Paint，关节表面涂料；KGF，角质形成细胞生长因子；KaMA，甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶； LAP，苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐；LCS，液晶；LCST，低临界溶解温度；LDH，层状双氢氧化物；LDV，亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸；LM，液态金属；m-AHA，单醛透明质酸；MA，甲基丙烯酸酐；MADDS，粘膜粘附药物递送系统；MAP，贻贝粘附蛋白；MATAC，2-（甲基丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；mAzo-HA，mAzo 修饰透明质酸；MBGN，介孔生物活性玻璃纳米颗粒；MCS，修饰茧片；MDR，多重耐药；mELP，甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽；MeTro，甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白；Mfp，贻贝足蛋白； MI，心肌梗死；MMP，基质金属蛋白酶；MN，微针；MPs，单分散微粒；MRSA，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；MSC，间充质干细胞；NB，N-（2-氨基乙基）-4-[4-（羟甲基）-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺；NFC，纳米纤维化纤维素；NGCs，神经引导导管；NHS，N-羟基琥珀酰亚胺；NIR，近红外光；NPs，纳米粒子；NTD，N-端结构域；ODex，氧化葡聚糖；OHA-Dop，多巴胺功能化氧化透明质酸；OHC-SA，醛功能化海藻酸钠；OPN，骨桥蛋白； OSA-DA，多巴胺接枝氧化海藻酸钠；OU，口腔溃疡；p-AHA，光诱导醛透明质酸；PAA，聚丙烯酸；PAE，聚酰胺胺-环氧氯丙烷；PAMAM，胺基端基第五代聚酰胺多巴胺；PBA，苯基硼酸；PCL，聚己内酯；PDA，聚多巴胺；PDMS，聚二甲基硅氧烷；PDT，光动力疗法；PEA，2-苯氧乙基丙烯酸酯；PEG，聚乙二醇；PEDOT，聚（3,4 乙烯二氧噻吩）；PEI，聚乙烯亚胺；PEGDMA，聚乙二醇二甲基丙烯酸酯；PEMA，2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯；PepT-1，肽转运蛋白-1；PG，焦性没食子酚；PGA，聚乙醇酸；pHEAA，聚（N-羟乙基丙烯酰胺）；PMAA，羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯；PSA，压敏粘合剂；PTA，光热剂；PTT，光热疗法；PVA，聚乙烯醇；QCS，季铵化壳聚糖；rBalcp19k，重组白脊藤 cp19k；RGD，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；rGO，还原氧化石墨烯； RLP，类弹性蛋白多肽；rMrcp19k，Megabalanus rosa cp19k；ROS，活性氧中间体；rSSps，重组蜘蛛丝蛋白；SCI，脊髓损伤；SCS，蚕茧片；SDBS，十二烷基苯磺酸钠；SDS，十二烷基硫酸钠；SDT，声动力疗法；SF，丝素；sIPN，半互穿聚合物网络；S. aureus，金黄色葡萄球菌；STING，干扰素基因刺激剂；SUPs，超荷电多肽；SY5，外皮蛋白抗体；TA，单宁酸；TEMED，四甲基乙二胺；TEMPO，2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素； Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。