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darwinian自我复制DNA在合成原始
复制，遗传和进化是生命的特征。我们和其他人认为，实验室中合成的生活系统的重建将取决于能够进行达尔文进化的遗传自我复制者的发展。尽管基于DNA的生命贡献，但不断发展的DNA自我复制器的体外重构仍然具有挑战性。我们在此中在脂质体隔间中模拟了原则，从而使信息传播和不断发展。使用支持间歇性或半连续进化（即有或没有DNA提取，PCR和重新包装）的两种不同的实验构造），我们证明了线性DNA温度的可持续复制 - 编码DNA聚合酶和终端蛋白质的ELLES蛋白质，使用Phi29细胞蛋白的蛋白质 - 蛋白质 - 蛋白质 - 蛋白质 - '''''''''''''' （纯）系统。自我复制器可以在脂质体中的多个复制耦合转录反应中生存，并且在仅十回合中，积累了带来选择优势的突变。与某些富集突变的逆向工程中的下一代测序的组合数据揭示了引入突变的非平凡和背景依赖性效应。目前的结果是在不断发展的合成细胞中建立遗传复杂性的基础，以及研究最小细胞系统中的进化过程。
复制数据的分布式量子证明-Eprints
本文解决了检查网络几个节点上复制的大数据集的所有副本的问题。复制品可以位于远处节点的事实可防止系统在本地验证其平等性，即通过让每个节点仅咨询其附近的节点。另一方面，仍然可以将证书分配给节点，因此可以在本地实现验证复制品的一致性。但是，我们表明，由于复制的数据是大的，包括分布式的Merlin-Arthur协议在内的经典认证机制，因此不能同时保证良好的完整性和合理性，除非它们使用非常大的证书。本文的主要结果是分布式的量子Merlin-Arthur协议，使节点能够基于小型证书，以及在邻居之间的一轮消息交换中共同检查复制品的一致性，并带有简短消息。尤其是，认证大小的数据集的大小是对数，这比经典的认证机制具有指数优势。我们提出了另一个基本量子原始词（称为掉期测试）的用法，以显示我们的主要结果。
标普 500 指数复制策略
Xponance 的指数策略建立在风险意识理念和量化投资流程的基础上，目标是以成本有效的方式和最小的跟踪误差尽可能接近地复制客户指定基准的回报。标准普尔 500 指数策略以完全复制的方式进行管理，其中投资组合中每只股票的权重与其在基准中的权重一致。该投资组合持有的现金为 0.25% 或更少。投资组合经理能够使用 ETF 来最大限度地减少投资组合中的非股票风险。该指数策略的投资组合采用完全复制构建，因此投资组合的跟踪误差最小，并且投资组合可以自我重新平衡，从而使周转率与基准保持一致，交易成本保持较低水平。在每个交易日中，都会将投资组合与基准进行比较和跟踪，以确保其尽可能接近地反映指数。基准变化或现金水平变化导致的交易会提前计划并以经济高效的方式执行。我们使用指数提供商的数据来构建和监控我们的投资组合。
第一个自我复制分子是RNA核苷酸。
生命的起源；第一个自我复制分子是RNA核苷酸。K。Ohsaka Freelancer，CA USA上的抽象难以有效地合成RNA核苷酸，通过在模拟的益生元地球环境中加入其亚基在现代实验室中，这使我们提出了通过诸如矿物质的矿物质，当然是良好的猫症，并在良好的猫科动物等地上，通过交叉免费的自我复制来提出一个替代过程。该过程发生在具有循环环境变化的区域，例如由于潮汐的上升和下降，潮湿和潮湿的周期重复的潮湿和潮湿。核苷酸（单体）和多核苷酸（聚合物）的自我复制可被视为不断发展的生命的起源，也可以视为RNA遗传的原因。在聚合过程中自然建立了RNA的同R.。自我复制能够传递分子信息，并允许突变和自然选择，生命的基本进化过程。1。引言生活一直在通过自我复制，突变和自然选择过程发展。流行的思想表明，生命源于RNA核苷酸的聚合，这是通过间接证据和一些实验结果证实的，被称为RNA世界[1,2]。在现代实验室中，正在持续努力将RNA核苷酸与核碱基腺嘌呤（a短），尿嘧啶（U），鸟嘌呤（G）和胞嘧啶（C）合成，从简单的分子成分开始，可能是从可能存在于益生物土位上的简单分子成分开始的[3-7]。另外，某些中间产品可能起源于外太空并传递到地球。看来，整个过程导致RNA核苷酸的三个分子亚基，即核仁酶，核糖糖（S）和磷酸盐组（P）发生在益生元土中。在陨石中发现的证据表明这种可能性[8]。相比之下，最后一个过程，通过连接亚基来合成RNA核苷酸的合成很困难，因为必须将它们与适当的防治性和立体特异性构型一起连接在一起，并且需要克服高激活能量[9]。因此，必须有一个布置亚基并降低活化能以有效形成核苷酸的过程。一旦RNA核苷酸的浓度达到一定水平，就发生了聚合，并且在益生元土中合成了单链多核苷酸。在模拟的益生元条件下使用非生物催化剂的实验表明，单链多核苷酸可以长达50个核苷酸单位[10]。最大长度取决于多核苷酸的稳定性，后者不断受到解离（聚合物链破裂）。与已知的短函数RNA（约100个单位）的长度相比，最大长度很短。随着多核苷酸的长度，解离速率线性增加。为了进一步生长，必须在益生元土中进行多核苷酸稳定的过程。
使用MDPFUZZ（可复制性研究）（摘要）
但是，与该方法的算法相比，我们确定了原始实现中的严重错误以及显着的差异（稍后详细介绍）。我们联系了作者讨论这些差异（在电子邮件对话中）。最后，我们担心其功能复杂性，这对于有效的测试至关重要。的确，该框架通过基于高斯混合模型（GMM）的覆盖范围来指导测试过程，这是计算重量的任务。确切地说，MDPFUZZ的想法是指导一个生成和突变输入测试的模糊过程。测试是通过维护（1）揭示正在测试模型中弱点的输入池（即鲁棒性）和（2）被认为发现的测试结果的基于覆盖的指导）。Pang等。提议计算由两个GMM的测试用例产生的状态序列上的输入覆盖率，这需要计算1 + 2 | 푀|概率密度（푀是序列的长度）。额外的覆盖范围指南旨在以新颖的方式行使正在测试的模型，从而更有可能发现故障。Pang等。用四种用例检测，GMMS指导效率，故障分析和政策改进（RETRANE）评估了他们的工作。特别是，他们表明mdpfuzz发现
快速的体外多瘤病毒DNA复制测定
传统上，采用多瘤病毒DNA复制分析的选择性低分子量DNA提取HIRT提取方法，一种多步骤，劳动密集型和耗时的程序。DNA复制结果在复制样品之间通常不一致。为了提高多瘤病毒DNA复制测定法的效率和可重复性，我们使用Qiagen自旋柱技术和HIRT提取技术比较了DNA质量和产量。在转染后第2、4和第6天收集了用SV40 DNA转染的CV-1细胞，并使用Qiagen自旋柱和HIRT提取方法提取DNA。使用32个P线性的全长SV40 DNA探针进行了南部杂交。病毒DNA复制进行定量，并比较了两个程序获得的结果。Southern印迹分析显示，使用Qiagen自旋柱技术恢复了一致和增强的SV40 DNA恢复，并且在6天期间的病毒DNA复制在一式三份样品中可重现。此外，Qiagen自旋柱技术减少了从24小时获得多瘤病毒复制测定的高质量DNA所需的时间。采用这种提取程序将改善多瘤病毒DNA复制活性的确定，同时减少研究者对有毒有机化合物的暴露和处置。©2004 Elsevier B.V.保留所有权利。
实质性肌酸通过链接复制染色体
（d AGO）菌株均为各种DNA复制抑制剂，以研究TT AGO是否确实在DNA复制中起作用。受到回旋酶A抑制剂环氧蛋白的抑制剂，TT AGO编码细胞的外观正常，而D前细胞变得伸长并形成纤维。tt ogo对正常表型的恢复仅在cipro伏那霉素的某些浓度下观察到。透射电子显微镜和刺激的发射消耗显微镜表明，在这些环氧蛋白浓度下，由于DOGO细胞中的cat染色性染色体未能使细胞分裂完成（图1）。因此，得出的结论是，当抑制回旋酶A时，TT AGO通过解开夹层染色体来有助于进行性复制。通过共免疫沉淀，然后进行质谱分析，作者表明，即使在DNase I的处理后，TT AGO与参与DNA复制和修复的许多蛋白质相互作用。
DNAA复合物的协同作用，具有DNA-Undine序列的复制和侧翼复制起源ORIC促进DNAB Helicase Poading
牙周疾病会诱导营养不良，这是微生物群中的组成和功能改变。牙周疾病引起的营养不良会引起全身性炎症，并可能影响移植免疫。在这里，我们使用了同种异性皮肤移植的小鼠模型，其中检查了与牙周疾病相关的肠道营养不良对移植免疫的影响，在该模型中，小鼠口服牙周病原体卟啉虫牙龈（PG）。持续6周，PG组口服PG，而对照组口服接受磷酸盐缓冲盐溶液。之后，两组都接受了同种异性皮肤移植。16 S rRNA分析表明，口服PG显着增加了产生属的三种短链脂肪酸（SCFA）。SCFA（乙酸盐和丙酸）水平在PG组中显着更高（P = 0.040和P = 0.005）。通过流动仪仪，PG组中外周血和脾脏中与SCFA呈正相关的调节T细胞与SCFA呈正相关的调节T细胞与总CFAS呈正相关（P = 0.002和P <0.001）。最后，口服PG显着延长了皮肤移植物的生存率（P <0.001），并减少了移植的皮肤移植物的病理炎症。总而言之，牙周病原体诱导的肠道营养不良可能通过增加的SCFA和调节性T细胞来影响移植免疫。（198个单词）。
青少年发展的脑年龄模型的复制和完善
年代年龄和估计的脑年龄（称为脑年龄间隙）之间的差异可能是揭示脑发育和神经精神病问题的生物标志物。这促使许多研究着重于使用不同特征和模型对大脑年龄进行准确估计的研究，尚未测试其概括性。我们最近的研究表明，传统的机器学习模型只能使用多模式脑成像数据中的一小部分选定特征来实现开发过程中大脑年龄预测的高精度。在当前的研究中，我们测试了各种大脑年龄模型对青少年脑认知发展（ABCD）队列的可复制性。我们提出了一个新的精制模型，以改善脑年龄预测的鲁棒性。现有的脑年龄模型的直接复制测试来自基线（9至10岁）的ABCD参与者的年龄范围（年龄为9至10岁）和两年的随访（11至12岁）（11至12岁）表明，预训练的模型可以捕获整个平均年龄失败，从而精确地估计了狭窄范围内的大脑年龄变化。精制模型将预训练模型和颗粒信息与年龄范围狭窄的广泛预测结合在一起，在基线和一年两年数据的平均绝对误差和0.48年的平均绝对误差中达到了最佳性能。精制模型所产生的大脑年龄差距显示出与参与者的信息处理速度和基线数据上的口头理解能力的显着关联。关键字：大脑年龄估计，多模式数据，建模，复制，结构MRI