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细胞周期依赖性提示调节果蝇中央脑神经干细胞的时间模式
在神经系统发育过程中，不同类型的神经元和神经胶质是由自我更新神经干细胞（NSC）依次产生的。NSC中基因表达的时间变化被认为调节神经di versity。但是，调节这些时间基因过渡的时机的机制仍然很少理解。果蝇II型NSC，例如人类外部radial胶质神经胶质，分裂为自我更新并产生中间神经祖细胞，扩大和多样化神经元的群体，该神经元的种群神经支配了中央复合体，这是一种脑部的大脑区域。II型NSC在暂时的十几个基因上表达，广泛地分类为早期和晚期基因。一个保守的基因，通过激活ecdysone受体（ECR）表达，七个UP介导了早期至晚期的压缩。然而，决定了ECR表达的时间，因此，尚不清楚基因转变。这项研究提出了细胞周期进程和细胞因子的固有机制是否需要诱导NSC早期脑结构过渡。通过加入释放NSC细胞周期或阻断细胞因子的突变克隆，我们表明这两个过程对于早期到偏移过渡都是必需的。当NSC是细胞周期或抑制了Cyto kinesis时，早期的基因IMP未能下调并持续到旧的NSC中，而晚期因素ECR和Syncrip未能表达出来。此外，我们表明，早期的七个因素不足以
尽管有蚊子特异性病毒素
摘要在节肢动物相关的微生物群落中，昆虫特异性病毒（ISV）普遍存在，但由于其自然宿主以外的有限感染性而受到了研究。但是，ISV可能在调节蚊子种群和影响节肢动物传播病毒传播方面起着至关重要的作用。一些研究表明，大多数ISV组成的蚊子中的核心病毒素。采用单个蚊子元素IC，我们全面介绍了比利时本地和侵入性蚊子的病毒素。这种方法允许准确的宿主物种确定，病毒和沃尔巴氏菌的流行评估以及新型病毒的鉴定。与我们的期望相反，在比利时的Culex蚊子中未观察到大量的核心病毒素。在这方面，我们警告严格地定义蚊子核心病毒，并鼓励对其他研究的细微解释。尽管如此，我们的研究确定了45种病毒，其中28个是新颖的病毒，丰富了我们对蚊子病毒瘤和ISV的理解。我们表明，这项研究中的蚊子病毒蛋白是特定物种的，并且较少依赖于来自同一物种的蚊子的位置。此外，由于以前已经观察到沃尔巴奇（Wolbachia）会影响丁香病毒的传播，因此我们报告了比利时蚊子中沃尔巴基亚（Wolbachia）的普遍性，并检测了几种沃尔巴奇（Wolbachia）移动遗传元素。观察到的患病率在Culex Pipiens复合体的成员中为83％至92％。
评论固态电池的多孔混合离子电子导体中间层
可充电固态电池（SSB）已作为基于降低的火灾危险和实现高级电池化学物质（例如碱金属阳极）的潜力而成为下一代储能装置。然而，陶瓷固体电解质（SES）通常在缓解机械应力方面具有有限的能力，并且对以身体为中心的立方体碱金属或其合金在化学上不稳定，或其具有较小溶质元件（β-相）的合金。肿胀 - 然后对β期的重新培训通常会引起不稳定性，例如SE断裂和腐蚀以及电子/离子接触的丧失，这会导致高电荷转移耐药性，短路等。这些挑战要求其他类别的材料和新型纳米复合体系结构的合作，以缓解压力和维护基本接触，同时最大程度地减少有害的破坏。在这篇综述中，我们总结了解决这些问题的最新进展，包括将其他类别的材料（MIEC）多孔中间层和离子电子绝缘子（IEI）粘合剂（例如SE和金属（例如β-相和当前的收集器）除外）是传统SSB组成的，除了SE和金属（例如β-相和当前的收集器）之外，还包括传统的SSB组合。特别是我们专注于提供理论解释，以了解开放式纳米孔MIEC中间层如何操纵β相沉积和剥离行为，从而抑制这种不稳定性，从而指代基本的热力学和动力学来控制β-相的成核和生长。审查结束时，通过描述SSB的多孔MIEC Interlayers未来设计的途径。
胸痛临床儿科患者的肌钙蛋白...
•当适合评估医疗（非创伤性）儿科患者中的血清肌钙蛋白时•如何处理肌钙蛋白水平升高•何时应升高肌钙蛋白水平需要心脏病学咨询和/或住院背景血清肌蛋白质是最广泛的生物标志物，以帮助尖锐地使用尖锐的Mycartial Mycartiare Mycart，并确定尖锐的Mycard orical尖锐的Myocard，在成年人中。然而，多项研究证明，大多数患有胸痛的儿童都没有心脏病学，而当他们这样做时，很少会因为冠状动脉相关的缺血而导致。因此，可能不需要使用肌钙蛋白作为胸痛肌痛或肌钙蛋白配合物的儿童的筛查生物标志物，是三种调节蛋白的复合体，肌钙蛋白C，肌钙蛋白I和肌蛋白T是骨架和心脏肌肉中的整体肌肉肌肉和肌肉组成的。心脏肌钙蛋白I和T是心肌损伤的特异性生物标志物，是评估怀疑心肌梗塞患者的首选血清学检查。然而，在小儿种群中，心肌梗塞和急性冠状动脉综合征是极少数情况。肌钙蛋白I水平可以帮助诊断出患有胸痛和感染性症状病史的患者的肌/心包炎。他们也可能有助于出现胸痛的患者，这些患者可能患有先天性动脉，严重的主动脉狭窄或心肌异常，例如患有肥大性心肌病的患者。
翻译评论
得到美国国立卫生研究院（NIH）/国家心脏，肺部和血液研究所的支持。M.P.G. 获得了贝克尔家庭基金会和Actelion的资金，并参加了联合治疗，复合体和Actelion的临床试验。 B.B.G. 从NIH获得资金（R01HL135872）。 M.T.G. 获得NIH的资金（5R01HL098032，2R01HL125886，5P01HL103455，5T32HL110849和UG3HL143192），burroughs wellcome Foundic Foundation，Globin Solutions，Globin Solutions，Inc. festry for Transfiuse，in transfimia for Transfimia for Transfirial and thrimia。 NIH/NHLBI R13-HL147557-01和医学教育收入从：Actelion Pharmaceuticals US，Boehringer-ingelheim Pharmaceuticals，boehringer-ingelheim Pharmaceuticals，Pififilesictical Corporation Comporiation。 我们还感谢心血管医学研究和教育基金，国家肺气肿基金会，国家肺教育计划，团队现象希望，弗朗西斯家庭基金会和阿斯彭肺会议基金的慷慨支持。M.P.G.获得了贝克尔家庭基金会和Actelion的资金，并参加了联合治疗，复合体和Actelion的临床试验。B.B.G. 从NIH获得资金（R01HL135872）。 M.T.G. 获得NIH的资金（5R01HL098032，2R01HL125886，5P01HL103455，5T32HL110849和UG3HL143192），burroughs wellcome Foundic Foundation，Globin Solutions，Globin Solutions，Inc. festry for Transfiuse，in transfimia for Transfimia for Transfirial and thrimia。 NIH/NHLBI R13-HL147557-01和医学教育收入从：Actelion Pharmaceuticals US，Boehringer-ingelheim Pharmaceuticals，boehringer-ingelheim Pharmaceuticals，Pififilesictical Corporation Comporiation。 我们还感谢心血管医学研究和教育基金，国家肺气肿基金会，国家肺教育计划，团队现象希望，弗朗西斯家庭基金会和阿斯彭肺会议基金的慷慨支持。B.B.G.从NIH获得资金（R01HL135872）。M.T.G. 获得NIH的资金（5R01HL098032，2R01HL125886，5P01HL103455，5T32HL110849和UG3HL143192），burroughs wellcome Foundic Foundation，Globin Solutions，Globin Solutions，Inc. festry for Transfiuse，in transfimia for Transfimia for Transfirial and thrimia。 NIH/NHLBI R13-HL147557-01和医学教育收入从：Actelion Pharmaceuticals US，Boehringer-ingelheim Pharmaceuticals，boehringer-ingelheim Pharmaceuticals，Pififilesictical Corporation Comporiation。 我们还感谢心血管医学研究和教育基金，国家肺气肿基金会，国家肺教育计划，团队现象希望，弗朗西斯家庭基金会和阿斯彭肺会议基金的慷慨支持。M.T.G.获得NIH的资金（5R01HL098032，2R01HL125886，5P01HL103455，5T32HL110849和UG3HL143192），burroughs wellcome Foundic Foundation，Globin Solutions，Globin Solutions，Inc. festry for Transfiuse，in transfimia for Transfimia for Transfirial and thrimia。NIH/NHLBI R13-HL147557-01和医学教育收入从：Actelion Pharmaceuticals US，Boehringer-ingelheim Pharmaceuticals，boehringer-ingelheim Pharmaceuticals，Pififilesictical Corporation Comporiation。我们还感谢心血管医学研究和教育基金，国家肺气肿基金会，国家肺教育计划，团队现象希望，弗朗西斯家庭基金会和阿斯彭肺会议基金的慷慨支持。
规范和非典型的PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。 摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。 多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。 PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。 在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。 我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。 从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。 因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。 NPC增殖和的精确空间和时间调节6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。NPC增殖和在新皮层，茎和祖细胞开发过程中的引入最初是增殖的，然后再依次引起注定到不同皮质层的神经元，然后产生星形胶质细胞和少突胶质细胞（Lodato＆Arlotta，2015年，2015年； Qian等人，2000年）。
了解牙周病原体三联征
3. Lourenço TGB、Heller D、Silva-Boghossian CM、Cotton SL、Paster BJ、Colombo APV 等。牙周健康和患病患者的微生物特征谱。临床牙周病学杂志。2014；41(11)：1027-36。4. Arora N、Mishra A、Chugh S。微生物在牙周炎中的作用：我们到达顶峰了吗？除了红色复合体之外，还有一些未被发现的细菌。印度牙周病学会杂志。2014；18(1)：9-13。5. Belibasakis GN、Belstrøm D、Eick S、Gursoy UK、Johansson A、Könönen E 等。牙周微生物学和牙周病的微生物病因：历史概念和当代观点。牙周病学 2000。 2023；第 1-17 页。6. Socransky SS、Haffajee AD。牙周微生物生态学。牙周病学。2000；38(1):135-87。7. Mohanty R、Asopa S、Joseph M、Singh B、Rajguru J、Saidath K 等人。红色复合体：口腔菌群中的多微生物聚集体：综述。家庭医学初级护理杂志。2019；8(11):3480-6。8. Shaikh HM、Patil S、Pangam T、Rathod K。多微生物协同作用和菌群失调：概述。印度牙周病学会杂志。2018；22(2):101-6。 9. Joshi V、Bhat K、Kugaji M、Ingalgi P。印度慢性牙周炎患者和牙周健康成人中伴放线杆菌的出现情况。印度牙周病学会杂志。2016；20(2)：141-4。10. Holt SC、Kesavalu L、Walker S、Genco CA。牙龈卟啉单胞菌的毒力因子。牙周病学。1999；20：168-238。11. Slots J、Listgarten MA。牙龈拟杆菌、中间拟杆菌和伴放线杆菌与人类牙周病的关系。临床牙周病学杂志。1988；15(2)：85-93。 12. Potempa J、Sroka A、Imamura T、Travis J。牙龈卟啉单胞菌的主要半胱氨酸蛋白酶和毒力因子：多域蛋白复合物的结构、功能和组装。Curr Protein Pept Sci。2003；4(6)：397-407。13. Mayrand D、Grenier D。外膜囊泡的生物活性。Can J Microbiol。1989；35(6)：607-13。14. Mihara J、Holt SC。从牙龈卟啉单胞菌W50中分离的成纤维细胞活化因子的纯化和表征。Infect Immun。1993；61(2)：588-95。15. Mihara J、Yoneda T、Holt SC。牙龈卟啉单胞菌衍生的成纤维细胞活化因子在骨吸收中的作用。感染免疫。1993；61（8）：3562-4。16. Onishi S、Honma K、Liang S、Stathopoulou P、Kinane D、Hajishengallis G 等人。Tannerella forsythia 亮氨酸富集重复蛋白 BspA 在牙龈上皮细胞中表达 Toll 样受体 2 介导的白细胞介素 8。感染免疫。2008；76（1）：198-205。17. Armitage GC、Dickinson WR、Jenderseck RS、Levine SM、Chambers DW。龈下螺旋体百分比与牙周病严重程度的关系。牙周病学杂志。 1982；53(9)：550–6。 18. Honma K、Inagaki S、Okuda K、Kuramitsu HK、Sharma A。连翘胞外多糖合成操纵子在生物膜发育中的作用。微生物病原体。 2007；42(4)：156–66。 19. Socransky SS、Haffajee AD、Cugini MA、Smith C、Kent RL。龈下牙菌斑中的微生物复合体。临床牙周病学杂志。1998；25(2):134-44。20. Hajishengallis G. 牙周炎：从微生物免疫颠覆到全身炎症。自然免疫学评论。2015；15(1):30-44。21. Lamont RJ、Koo H、Hajishengallis G. 口腔微生物群：动态群落和宿主相互作用。自然微生物学评论。2009；16(12):745-59。22. Chakar C、Menassa G、Khayat R. 牙周微生物组第一部分：文献综述。国际阿拉伯牙科杂志。2021；12(1):41-7。23. Priyadharsini JV。通过计算机模拟验证非抗生素药物对乙酰氨基酚和布洛芬作为抗红色复合病原体的抗菌剂。《牙周病学杂志》。2019；90(12)：1441-8。24. Ushanthika T、Girija ASS、Paramasivam A、Priyadharsini JV。通过计算机模拟方法识别利血平靶向的红色复合病原体中的毒力因子。《天然产物研究》。2021；35(11)：1893-8。25. Maheaswari R、Kshirsagar J、Lavanya N。聚合酶链反应：牙周病学的分子诊断工具。《印度社会科学杂志》
信息范例 - Monoskop
信息是对于理解我们周围的现实并采取行动非常重要的数据。为了做某事，拥有一些有关该主题的信息可能是必要的或有用的。不仅传达的内容很重要，而且传达的时间也很重要：信息必须在正确的时刻收到，这样才能影响决策。社会主义控制论学家斯塔福德·比尔（Stafford Beer）说：“信息是改变我们的数据。”二十世纪的科学发现导致了计算机的发明，也揭示了人类如何接收、处理和传输信息。之前被认为是“记忆”、“思维”等词背后的模糊定义现象的复合体，现在以机制的形式出现——因此，我们可以开始理解“它是如何工作的”，以及错误在哪里被采取。这些发现引发了“人工智能”方向的搜索。信息范式的核心发现之一是，在处理、存储和传输信息的过程中花费的人力资源数量是有限的——就像计算机的硬盘驱动器和 RAM 被限制在一定的容量内一样位。人类的注意力是可以测量的——这就是“注意力经济”思想的由来。例如，一个重要的启示是人类记忆能够同时处理七个主题，加上或减去两个。从这里出现了一种对待人类互动的新态度。你应该尊重一个人的认知能力，不要让太多的信息让他的注意力超负荷。但最主要的是信息应该尽可能清晰、可靠地传达。如何做到这一点？容易吗？要做到这一点，你一定不能添加任何自己的东西，尽可能多
社区获得性延伸疾病的人口结构...
抗生素耐药性是一个全球性的健康问题，其中产超广谱 β -内酰胺酶的大肠杆菌 (ESBL-Ec) 和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 尤其令人担忧。对从社区中分离出的细菌进行全基因组测序分析对于了解这些多重耐药细菌的传播至关重要。我们的主要目标是确定在法国某个社区环境中分离出的临床 ESBL-Ec 和 MRSA 的种群结构。为此，我们从勃艮第-弗朗什-孔泰地区 6 家私人医学生物实验室的 23 个地点收集了分离株。使用 Illumina 技术对 190 个 ESBL-Ec 和 67 个 MRSA 进行了测序。进行了基因组分析以确定细菌分型、抗生素耐药基因、金属耐药基因以及毒力基因的存在。分析显示，ST131 是该地区的主要 ESBL-Ec 克隆，占 ESBL-Ec 分离株的 42.1%。bla CTX-M 基因占 bla ESBL 的 98%，其中大多数是 bla CTX-M-15 (53.9%)。MRSA 群体主要由 CC8 (50.7%) 和 CC5 (38.8%) 克隆复合体组成。有趣的是，我们发现 MRSA 群体中锌抗性基因 czrC 的流行率为 40%。我们观察到法国地区城市和农村地区的 ESBL-Ec 或 MRSA 群体没有差异，这表明人口密度或农村环境没有影响。
定向域间运动使 IsdH 金黄色葡萄球菌受体能够从人体血红蛋白中快速提取血红素
致病性金黄色葡萄球菌利用 IsdH 表面受体主动从人类血红蛋白 (Hb) 中获取铁。血红素提取由受体内的三域单元介导，该单元包含其第二 (N2) 和第三 (N3) NEAT 域，由螺旋连接域连接。提取发生在动态复合体中，其中受体与每个珠蛋白链结合；N2 域与 Hb 紧密结合，而受体内大量的域间运动使其 N3 域能够暂时扭曲珠蛋白的血红素口袋。使用分子模拟结合马尔可夫模型，以及停流实验定量测量血红素转移动力学，我们表明受体内的定向域间运动在提取过程中起着关键作用。N3 域运动的方向性和血红素提取的速率由连接 N2 和连接域的短而灵活的域间系绳内的氨基酸控制。在野生型受体中，源自系链的定向运动使 N3 域能够填充能够扭曲 Hb 口袋的配置，而含有改变的系链的突变受体不太能够采用这些构象异构体并通过间接过程缓慢捕获血红素，其中 Hb 首先将血红素释放到溶剂中。因此，我们的结果表明 IsdH 受体内的域间运动在其能力中起着关键作用