112 . Zhang X X, Peng Y J, Fu J, et al. Progress in degradation of organic pesticides in water [J]. Journal of Three Gorges University :Natural Science edition, 2015 , 37 ( 2 ): 107 - 112 . [ 2 ] Malato S, Blanco J, Richter C, et al. Solar photocatalytic mineralization of commercial pesticides: Methamidophos[J]. Chemosphere, 1999 , 38 ( 5 ) : 1145 - 1156 . [ 3 ] 潘迪 , 张林生 , 王志良 , 等 . TiO 2 /Al 2 O 3 -UV 光催化降解 马拉硫磷的试验研究 [J]. 水处理技术 , 2010 , 36 ( 9 ): 30 - 33 . Pan D, Zhang L S, Wang Z L, et al. Photocatalytic degradation of Malathion by TiO 2 /Al 2 O 3 -UV [J]. Water Treatment Technology, 2010 , 36 ( 9 ): 30 - 33 . [ 4 ] 陈士夫 , 梁新 , 陶跃武 , 等 . 空心玻璃微球附载 TiO 2 光催 化降解有机磷农药 [J]. 感光科学与光化学 , 1999 , 17 , ( 1 ): 85 - 91 . Chen S F, Liang X, Tao Y W, et al. Photocatalytic degradation of organophosphorus pesticides with TiO 2 supported on hollow glass microspheres [J]. Photosensitive Science and Photochemistry, 1999 , 17 , ( 1 ): 85 - 91 . [ 5 ] 喻龙 , 李光义 , 邓晓 , 等 . 光化学降解有机磷农药研究进 展 [J]. 安全与环境学报 , 2007 , 7 ( 2 ): 36 - 40 . Yu L, Li G Y, Deng X, et al. Progress in photochemical degradation of organophosphate pesticides [J]. Journal of Safety and Environment, 2007 , 7 ( 2 ): 36 - 40 . [ 6 ] 刘祥英 , 邬腊梅 , 柏连阳 , 等 . TiO 2 光催化降解农药研究 新进展 [J]. 中国农学通报 , 2010 , 26 ( 12 ): 203 - 208 . Liu X Y, Wu L M, Bai L Y, et al. New progress in TiO 2 photocatalytic degradation of pesticides [J]. Chinese Agricultural Science Bulletin, 2010 , 26 ( 12 ): 203 - 208 . [ 7 ] 刘文芳 , 周汝利 , 王燕子 . 光催化剂 TiO 2 改性的研究进 展 [J]. 化工进展 , 2016 , 35 ( 8 ): 2446 - 2454 . Research progress of photocatalyst TiO 2 modification [J]. Chemical Industry Progress, 2016 , 35 ( 8 ): 2446 - 2454 . [ 8 ] 谢娟 , 夏慧莹 , 周昭 , 等 . ZnO 基双组分复合光催化剂的
在开发用于金属空气电池的阴极仍然是一个挑战。在此,我们提出了一种新的man-ganese钴丁物双金属自支撑电极作为催化剂,该电极通过水热和钙化方法在碳布上合成。电极可直接用作无粘合剂和涂层的锌空气电池阴极。使用碳布(CC)上使用氮掺杂碳的锰的原位结构可以增加碳表面上的孔,并具有更多的电化学活性位点。在碱性系统中研究了OER性能,结果表明,催化剂的电势为203 mV,电流密度为10 mA·CM -2,这比比较样品优于MNO 2 @NC/CC和CO 3 O 4 @NC/CC。此外,用MNCO 2 O 4.5 @NC/CC材料组装的锌空气电池具有出色的循环性能,并且可以稳定地循环200小时,而电流密度为5 mA·CM -2,而没有明显的电体衰变。
BTLA-HVEM复合物通过调节免疫发作,在癌症和癌症免疫疗法中起关键作用。BTLA和HVEM表达的失调有助于各种癌症类型的免疫抑制和肿瘤进展。靶向BTLA和HVEM之间的相互作用有望增强抗肿瘤免疫反应。这一综合体的破坏提出了推进癌症免疫疗法策略的宝贵途径。BTLA和HVEM的异常表达对免疫细胞功能(尤其是T细胞)的不利影响,加剧了逃避肿瘤的机制。理解和调节BTLA-HVEM轴是设计有效的免疫治疗干预措施针对癌症的关键方面。在这里,我们总结了有关BTLA和HVEM的结构和功能的当前知识,以及它们彼此的相互作用以及各种免疫伴侣。此外,还讨论了BTLA和HVEM在不同类型的癌症中的可溶性和反膜形式的表达及其对患者预后的影响。此外,还审查了可用于阻断BTLA-HVEM相互作用的蛋白质结合的抑制剂。所有提出的数据突出了BTLA-HVEM靶向疗法在癌症和自身免疫性疾病管理中的合理临床应用。但是,需要进一步的研究来确认此概念的实际使用。尽管关于BTLA-HVEM复合物的报告数量越来越多,但其生物学和功能的许多方面仍需要阐明。本次审查可以被视为遵循BTLA-HVEM研究道路的鼓励和指南。
BTLA-HVEM复合物通过调节免疫发作,在癌症和癌症免疫疗法中起关键作用。BTLA和HVEM表达的失调有助于各种癌症类型的免疫抑制和肿瘤进展。靶向BTLA和HVEM之间的相互作用有望增强抗肿瘤免疫反应。这一综合体的破坏提出了推进癌症免疫疗法策略的宝贵途径。BTLA和HVEM的异常表达对免疫细胞功能(尤其是T细胞)的不利影响,加剧了逃避肿瘤的机制。理解和调节BTLA-HVEM轴是设计有效的免疫治疗干预措施针对癌症的关键方面。在这里,我们总结了有关BTLA和HVEM的结构和功能的当前知识,以及它们彼此的相互作用以及各种免疫伴侣。此外,还讨论了BTLA和HVEM在不同类型的癌症中的可溶性和反膜形式的表达及其对患者预后的影响。此外,还审查了可用于阻断BTLA-HVEM相互作用的蛋白质结合的抑制剂。所有提出的数据突出了BTLA-HVEM靶向疗法在癌症和自身免疫性疾病管理中的合理临床应用。但是,需要进一步的研究来确认此概念的实际使用。尽管关于BTLA-HVEM复合物的报告数量越来越多,但其生物学和功能的许多方面仍需要阐明。本次审查可以被视为遵循BTLA-HVEM研究道路的鼓励和指南。
通过茎/接头区域控制微管相关蛋白的含力特性:来自NDC80复合体Ilya B. Kovalenko的见解俄罗斯莫斯科的莫斯科州立大学Lomonosov;中国深圳市MSU-BIT大学B深圳; C俄罗斯莫斯科物理学药理论理论问题中心。*应将通信发送至p.s.o和n.b.g(orekhov_p@smbu.edu.cn,ngudimch@gmail.com)在机械载荷下许多微管相关蛋白(MAPS)功能。在其中,运动蛋白和被动耦合器将微管与其他细胞骨骼细丝,膜结构和不同的支架联系起来,以实现细胞形状的变化,运动和其他重要过程。NDC80的键动力学复合物将力从微管拆卸到细胞分裂期间的染色体运动。最近,与沿正端方向拉动相比,当朝着微管的负末端拉动时,该复合物已被证明可以更容易从微管脱离。在这里,我们使用了粗粒的分子动力学和布朗动力学模拟来解释方向载荷对从微管的NDC80复合物解开的不对称效应,然后将我们的发现概括为其他地图。我们发现,由朝向微管的正端倾斜的NDC80的僵硬茎产生的杠杆臂对于这种复合物的不对称解开至关重要,类似于Dynein的络合物。,EB蛋白,微管交联PRC1和驱动蛋白预计缺乏明显的解体不对称性,这是由于它们几乎垂直于微管壁上的垂直锚固,或者是由于其接头区域的较高灵活性与微管结构域紧密相关。因此,我们的研究突出了地图的一些设计原理,并解释了它们的远端部分如何赋予,调节或消除解开外部载荷方向的依赖性。此信息加深了我们对载荷特性和各种图的功能的理解,并可能指导具有预定义机械特性的合成蛋白系统的设计。
CRISPR (clustered, regularly interspaced, short palindromic repeats) 是一种来自细菌降解入侵的病毒 DNA 或其 他外源 DNA 的免疫机制。在该机制中, Cas 蛋白( CRISP‐associated protein )含有两个核酸酶结构域,可以 分别切割两条 DNA 链。一旦与 crRNA ( CRISPR RNA )和 tracrRNA 结合形成复合物, Cas 蛋白中的核酸酶即 可对与复合物结合的 DNA 进行切割。切割后 DNA 双链断裂从而使入侵的外源 DNA 降解。
雷帕霉素复合物1(MTORC1)的机械靶标是在真核生物中广泛发现的多蛋白质复合物。它通过感应各种细胞外和细胞内输入(包括氨基酸 - ,生长因子 - ,葡萄糖和与核苷酸相关的信号)来作为中心信号节点来协调细胞生长和代谢。有充分的文献证明,MTORC1被募集到溶酶体表面,在该表面被激活,因此调节了与调节蛋白质,脂质和葡萄糖代谢有关的下游效应。mTORC1是协调各种组织中养分和能量的储存和动员的中心节点。然而,新兴的证据表明,营养疾病引起的MTORC1过度激活导致发生多种代谢疾病,包括肥胖和2型糖尿病,以及癌症,神经退行性疾病疾病以及衰老。MTORC1途径在调节代谢疾病的发生中起着至关重要的作用,这是发展有效治疗策略的主要目标。在这里,我们关注的是对MTORC1如何整合代谢输入以及MTORC1在调节营养和代谢疾病调节中的作用的最新进展。Adv Nutr 2022; 13:1882–1900。
本介质中提供的数据符合我们目前的知识水平,但并不免除用户在收到所有供货后立即仔细检查的义务。我们保留在技术进步或新发展的范围内更改产品常数的权利。由于我们无法控制加工过程中的条件,尤其是在同时使用其他公司的原材料的情况下,应通过初步试验来检查本介质中提出的建议。我们提供的信息并不免除用户调查侵犯第三方权利的可能性并在必要时澄清情况的义务。使用建议并不构成对产品适合或适用于特定用途的明示或暗示的保证。
©作者2025。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http:// creativecommo ns。org/e ns e s/by/by/4.0/。