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细胞外囊泡与癌症耐药性
简单总结：黑色素瘤仅占人类皮肤癌的 1%，但在一些情况下会导致患者死亡。如今，有不同的全身疗法用于治疗人类黑色素瘤。虽然这些疗法大大延长了患者的寿命，但它们仍然与耐药性有关。细胞外囊泡 (EV) 是参与细胞间通讯的肿瘤细胞释放的微小囊泡，在黑色素瘤的发病机制和进展中起着重要作用。它们在几种癌症的几种抗癌药物耐药机制中起着至关重要的作用，有强烈的迹象表明，黑色素瘤细胞释放的 EV 可能在耐药性的产生中发挥作用，调节对抗癌药物的反应。了解它们的作用将有助于改善黑色素瘤治疗的结果。
对细胞外病毒感染的细胞外囊泡的定量蛋白质组学分析
由于其出色的适用性生产复杂的生物药物产品，包括病毒样颗粒和亚基疫苗，杆状病毒/昆虫细胞表达系统已发展为生物技术行业中非常流行的生产平台。对于高生产率，病毒 - 细胞通信和病毒感染的有效传播至关重要，在这种情况下，细胞外囊泡（EV）可能起着重要作用。ev是小颗粒，被细胞用于传递生物活性化合物，例如蛋白质，脂质以及核酸向受体细胞进行细胞内通信。在哺乳动物细胞中的研究表明，EV的释放因许多病毒的感染而改变，最终限制或促进感染扩散。 在这项研究中，我们从未感染和杆状病毒感染TNMS42昆虫细胞中均具有同类和表征EV。 通过定量蛋白质组学分析，我们确定了超过3000吨。 TNM042细胞中的EV中的 Ni蛋白，其中400多个在杆状病毒感染后有显着差异。 随后的基因集富集分析表明，受感染培养物中电动汽车中与细胞外基质有关的蛋白质耗竭。 我们的发现显示杆状病毒感染时EV蛋白货物的显着变化，表明电动汽车作为应力标记的主要作用。 我们的研究可能会在设计新工具中进行监测和控制，以进一步改善杆状病毒/昆虫细胞表达系统内的生物药物生产。在哺乳动物细胞中的研究表明，EV的释放因许多病毒的感染而改变，最终限制或促进感染扩散。在这项研究中，我们从未感染和杆状病毒感染TNMS42昆虫细胞中均具有同类和表征EV。通过定量蛋白质组学分析，我们确定了超过3000吨。Ni蛋白，其中400多个在杆状病毒感染后有显着差异。随后的基因集富集分析表明，受感染培养物中电动汽车中与细胞外基质有关的蛋白质耗竭。我们的发现显示杆状病毒感染时EV蛋白货物的显着变化，表明电动汽车作为应力标记的主要作用。我们的研究可能会在设计新工具中进行监测和控制，以进一步改善杆状病毒/昆虫细胞表达系统内的生物药物生产。
黑色素瘤中基于细胞外囊泡的细胞间通讯：诊断和治疗的新视角
摘要：细胞外囊泡 (EV) 是一类异质性细胞分泌颗粒，携带功能性生物分子，这些生物分子对于细胞间通讯至关重要，具有生理和病理生理后果。在这篇综述中，我们重点关注以下证据：EV 介导的肿瘤内黑色素瘤细胞之间、黑色素瘤细胞与免疫细胞和基质细胞之间的串扰促进免疫逃避，并影响黑色素瘤发展的所有步骤，从局部进展、转移前微环境形成到远处器官的转移性定植。我们还讨论了 EV 在免疫疗法和 BRAF V600 /MEK 抑制剂治疗耐药性发展中的作用，并简要总结了 EV 在黑色素瘤诊断和治疗中潜在应用的最新进展。
检测到细胞外囊泡的新兴作用...... - ARPI
作者：T Neri · 2022 年 · 被引用 8 次 — 支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中的巨噬细胞被认为是肺 EV 的主要来源，而 EV 可调节正常的气道生物学，包括体内平衡和先天防御 [49，...
细胞外囊泡摄取和与受体细胞融合的定量分析
图1方案说明了EV的研究概念和隔离。 在获得货物生物活性之前，（a）EV被细胞吸收，将其封装在其水泡室（即内体）[I] [I]，然后与内体膜融合，以将葡萄球菌释放到细胞质[II]中。 （b）使用纳米脂肪系统对电动汽车的总摄取和膜融合进行定量。 在这项研究中，EV的“细胞摄取”被定义为包括内体[I]中的EV和与内体膜融合的EV [II]。 （c）隔离SEV和LEV。 evs，细胞外囊泡； Sevs，小的细胞外囊泡； LEV，大型细胞外囊泡。1方案说明了EV的研究概念和隔离。在获得货物生物活性之前，（a）EV被细胞吸收，将其封装在其水泡室（即内体）[I] [I]，然后与内体膜融合，以将葡萄球菌释放到细胞质[II]中。（b）使用纳米脂肪系统对电动汽车的总摄取和膜融合进行定量。在这项研究中，EV的“细胞摄取”被定义为包括内体[I]中的EV和与内体膜融合的EV [II]。（c）隔离SEV和LEV。evs，细胞外囊泡； Sevs，小的细胞外囊泡； LEV，大型细胞外囊泡。
小细胞外囊泡的历史及其与癌症耐药性的关系
过去 20 年，小细胞外囊泡 (EV) 被证明具有作为潜在的新型药物输送系统、生物标志物和治疗靶点的良好特性。此外，EV 还参与了肿瘤发展和进展的最重要步骤，包括耐药性。癌细胞获得或固有的抵抗化疗的能力是改善许多患者预后的最大障碍之一。EV 参与了这一机制，它将药物输出到细胞外，并将药物流出泵和 miRNA 转移到受体细胞中，进而诱导耐药性。在这篇小型评论中，我们描述了 EV 参与耐药性的主要机制，为读者提供了该领域的快速清晰概述。
抑制奥沙利铂载体的工程牛奶外囊泡对肿瘤进展的抑制作用
摘要。已经深入研究了植物衍生的活性化合物对癌细胞的影响，从而导致可能对饮食中的癌症预防方案和对癌症患者的建议。许多研究表明，几种化合物可以减轻氧化应激，抑制生存和增殖信号，并减少或抑制癌症干细胞（CSC）。这些可能为药物开发和有益于癌症治疗提供新颖的铅化合物。抗癌治疗的重要药理转移是细胞毒性药物的药物发现向靶向疗法和更具体的治疗（例如CSC靶向疗法）的过渡。癌症驱动的信号传导以及生存途径已成为针对靶向治疗药物作用的重要靶标。此外，在诸如肺癌之类的侵略性癌症中，CSC驱动癌症的启动，进展，转移和治疗衰竭。此外，发现植物来源的化合物是饮食中的一种，被认为是安全的。在这里，我们回顾了植物中发现的癌症保护元素，包括酚类化合物，例如姜黄素，胡萝卜素（β-胡萝卜素和番茄红素），epigallocatechin-3-甘酸盐，Ginsenoside rg3，asterveratrol和sulforaphane
细胞外囊泡DNA介导的水平基因转移作为肿瘤进化的驱动力：事实和谜语 水合的机制诱导了僵硬和随后的聚酰胺气凝胶的塑性
2 School of Life and Environmental Sciences, Centre for Integrative Ecology, Deakin University, Waurn Ponds, VIC, Australia, 3 Department of Genetics, Cell- and Immunobiology, Semmelweis University, Budapest, Hungary, 4 ELKH-SE Immune-Proteogenomics Extracellular Vesicle Research Group, Semmelweis University, Budapest, Hungary, 5 HCEMM-SU Extracellular Vesicle研究小组，Semmelweis大学，布达佩斯，匈牙利，第6第一届病理学和实验癌症研究系，塞梅尔维斯大学，布达佩斯，匈牙利，布达佩斯，匈牙利7研究所，匈牙利自然科学研究中心，匈牙利，布达佩斯，匈牙利8研究所，8号，实验医学研究所匈牙利，匈牙利布达佩斯的Semmelweis University 10内分泌学系
