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在PTND大会的第二天,举行了11次科学会议,其中包括针对年轻的Neuro日志的竞争演讲。科学课程涉及儿科神经外科,其中讨论了癫痫的手术治疗,即立体定位在诊断OUN疾病中的作用。平行疗程涉及头痛 - 头痛,月经偏头痛,轻度颅内高血压的鲸鱼眼睛。下一届会议涉及对SMA和NMOSD治疗的突破。在Neuroimmu会议上,讨论了自身免疫性脑炎,SM和Mogad的识别。在有关血管疾病的会议上,TIA在儿童和青少年,WA Skuluulatie和中风,儿童和青少年的静脉血栓形成中呈现。在“ onasemnogenaqueparwówek-未来的疗法?”会议上迪拜顾问儿科神经科医生Vivek Mundada博士和SMA儿童中使用基因治疗的讲座进行了题为“基因治疗现实世界经验”的讲座。
饮酒是一种广泛的社会活动,对人类健康产生了复杂而多方面的影响。尽管中度饮酒与某些潜在的健康益处有关,但过度或慢性饮酒会破坏人体的免疫平衡,促进炎症并增加对感染的敏感性。与酒精毒性相关的有害作用包括细胞完整性的丧失。当细胞失去完整性时,他们也失去了与其他系统进行通信的能力。受酒精毒性干扰的系统之一是细胞外囊泡(EV)介导的通信。电动汽车是细胞间通信的关键介体。它们在酒精引起的发病机理,促进细胞之间的通信和分子交换中起着重要作用,从而可能导致与酒精相关的健康问题。调查它们在这种情况下的参与是解决酒精使用健康后果背后的复杂机制的基础,并可能为减轻酒精对免疫健康的不利影响的创新方法铺平道路。了解电动汽车在酒精引起的发病机理背景下的作用对于理解与酒精相关的健康问题背后的机制至关重要。
据报道,急性髓样白血病(AML)细胞释放出的抽象小细胞外囊泡(SEV)会影响骨髓衍生的间充质干细胞的三利分化(BM-MSCS)。但是,AML-Sevs的生物货物对此效果负责,仍然难以捉摸。在这项研究中,使用尺寸排斥色谱和超滤从细胞条件的培养基和血浆中分离出SEV,并根据MISEV2018指南进行表征。我们的结果表明AML-SEVS增加了BM-MSC的增殖。相反,在BM-MSC中下调了对正常造血的关键蛋白。此外,我们揭示了AML-sevs显着降低了BM-MSC对成骨细胞的分化,而不会影响脂肪形成或软骨基因分化。接下来,LC-MS/MS蛋白质组学阐明了包括AML-SEVS处理的AML-SEVS和BM-MSC在包括Y-box结合蛋白1(YBX1)在内的各种蛋白质。在临床上相关,我们发现与健康对照相比,大多数儿科AML衍生的SEV在大多数儿科AML衍生的SEV中都被认为是上调的。有趣的是,在AML细胞中YBX1下调后分离的SEV明显地挽救了BM-MSC的成骨细胞分化。总的来说,我们的数据首次证明了含有AML-SEVS的YBX1是通过降低BM-MSC的骨化分化来破坏骨髓微环境正常功能的关键游戏之一。
药物基因组学(PGX)是精密药物的重要组成部分,它有望根据个人的遗传信息量身定制的治疗方法。探索研究中的计划,这些计划有助于将PGX测试整合到临床环境中,确定潜在的障碍和挑战以及计划未来的方向,对于任何人群中的PGX实施都很重要。卡塔尔是中东的典范案例研究,与多样化的移民人口,先进的医疗保健系统,国家基因组计划以及有关PGX和Precision医学的几项教育计划相比,本地人口很少。本文试图在全球背景下概述卡塔尔中PGX研究和实施的现状,强调正在进行的计划和教育工作。将PGX纳入大学课程和医疗保健提供者培训,以及精确的医学会议,展示了卡塔尔致力于推进这一领域的承诺。然而,挑战仍然存在,包括对人群特定实施策略的要求,复杂的遗传数据解释,缺乏标准化和有限的意识。审查提出了持续研究投资中未来方向的政策制定,为PGX实施,道德考虑,技术进步和全球合作的可行性进行临床试验,以克服这些障碍。
Xin Luo 1,2,*、Kathleen M. McAndrews 1,*、Kent A. Arian 1、Sami J. Morse 1、Viktoria Boeker 1、Shreyasee V. Kumbhar 1、Yingying Hu 1、Krishnan K. Mahadevan 1、Kaira A. Church 1、Sriram Chitta 3、Nicolas T. Ryujin 1、Janine Hensel 1、Jianli Dai 1、Dara P. Dowlatshahi 1、Hikaru Sugimoto 1、
结果:MI后,尤其是CMSC,产生的具有多塑料货物的SEV比非fail脑的心脏。蛋白质组学分析揭示了来自MI后心脏的CMSC-SEV中的独特蛋白质曲线和更高量的促进肿瘤细胞因子,蛋白质和microRNA。CMSC-sevs的多塑性作用随不同类型的癌症而变化,肺和结肠癌比黑色素瘤和乳腺癌细胞系更受影响。MI CMSC-SEV还在体外激活了静息巨噬细胞为促血管生成和原生物态。在28天的随访中,具有MI LVD后的小鼠比Sham-Mi小鼠产生了更大的异位和原位肺肿瘤。从MI后心脏中CMSC-Sevs的收养转移加速了异位型和原位肺肿瘤的生长,生物分布分析显示,肿瘤细胞中累积的CMSC-SEV以及加速的肿瘤细胞增殖。seV耗竭降低了MI的肿瘤促进作用,而从MI后心脏中cmsc-sevs的产物转移部分恢复了这些效果。最后,螺内酯治疗减少了MI LVD期间CMSC-SEV的数量和抑制肿瘤的生长。
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