物理特性与人类表皮相似的有机电子设备正在开发中。[1–4] 此类设备能够与皮肤表面的复杂特征进行非侵入式耦合,用于后续的传感任务。除了为人类开发的系统和相关诊断设备外,分析活植物产生的电信号的方法也引起了从生物学到工程学等领域越来越多的关注。[5–10] 植物通过电信号对不同刺激作出反应,例如触摸、光、伤口或其他压力源(如干燥)。[6] 植物中快速的长距离电通信与较慢的生化信号传导的比较是植物生物学和农业领域的一个重要的研究课题。 [6,11–16] 植物中的电信号在细胞和离子水平上源自与人类和动物神经细胞中不同的机制(动物神经细胞中的去极化是由钠离子的跨膜内流增加驱动的,植物电信号,即动作电位,涉及钙的内流和/或氯离子的外流)。 [17] 有必要进一步了解植物电信号并将其与生理联系起来,因为它可以成为一种工具,例如,用于更好地控制生长,以及通过施肥或施用农药以及光照/水管理来响应植物需求的系统。此外,还有一个不同的领域,试图利用植物的内在功能,如传感、通信、
阵发性交感神经兴奋过度(PSH)主要见于脑外伤(TBI)后,表现为高热、高血压、心动过速、呼吸急促、出汗、肌张力障碍(张力亢进或痉挛),甚至伸肌/屈肌姿势等运动特征。尽管PSH的病理生理机制尚不完全清楚,但大多数研究者逐渐同意PSH是由交感神经系统兴奋抑制的丧失所驱动,而副交感神经则未参与其中。近年来,TBI患者PSH的临床和诊断特点的进展已在许多神经内科达成广泛的临床共识。这些进展应为系统研究该临床综合征及其明确的治疗提供更一致的基础。临床上对TBI患者PSH的定义和诊断标准、流行病学和病理生理、对症治疗以及继发性脑损伤的防控等给予了极大关注。治疗 PSH 的潜在益处可能来自三个主要目标:消除诱因、减轻过度交感神经外流和支持治疗。然而,个体病理生理差异、治疗反应和结果以及 PSH 管理的精准医学方法各不相同,且各研究之间不一致。此外,许多潜在的治疗药物可能会在 TBI 治疗过程中抑制 PSH 的表现。本综述旨在介绍目前关于 TBI 后早期识别 PSH 的综合研究,并为患有 PSH 的 TBI 患者的对症管理提供框架。
项目目的 催化剂计划旨在刺激经济增长并鼓励建立合作伙伴关系,以改善北部边境区域委员会 (NBRC) 四州地区的农村经济活力。催化剂计划支持广泛的经济发展计划,这些计划将:现代化和扩大供水和废水系统;振兴交通基础设施;建立劳动力发展计划和设施;发展户外娱乐基础设施和经济;建设新的儿童保育和医疗保健设施。NBRC 由国会于 2008 年成立,是联邦政府与缅因州、新罕布什尔州、纽约州和佛蒙特州之间的合作伙伴关系。NBRC 为创造就业机会的项目提供投资,帮助减少贫困、失业和人口外流。可用资金 NBRC 预计将在 2024 年通过催化剂计划提供高达 5000 万美元的联邦资金以竞争性方式授予。催化剂计划将进行两轮融资,第一轮最低可用资金为 3000 万美元,第二轮最低可用资金为 2000 万美元。该委员会最初计划提供高达 5000 万美元的两党基础设施法 (BIL) 资金,并在完成 2024 财年拨款程序后,预计将发布修订后的计划公告以提供更多资金。2024 年催化剂计划的资金取决于资金的可用性、收到的申请的数量和质量以及其他适用的考虑因素。
摘要:心脏外流(OFT)中的异常是最常见的先天性心脏缺陷(CHD)之一。在胚胎发生过程中,心脏OFT是心脏动脉极的动态结构。心脏管伸长通过添加来自咽部,中胚层到两端的细胞。这些祖细胞被称为第二心脏(SHF),是20年前首次识别为对形成心管的生长和OFT的主要贡献者的生长至关重要。SHF开发的扰动会导致CHD的共同形式,包括大动脉异常。 oft的发育也取决于多种细胞类型之间的旁分泌相互作用,包括心肌,心内膜和神经rest谱系。 在本出版物中,专门针对安德里亚娜·吉滕伯格(Andriana Gittenberger-de Groot)教授及其对心脏发展和CHD领域的贡献,我们回顾了她对FAST开发的一些开创性研究,对许多促成OFT的多种细胞类型的多样性具有特别感兴趣。 我们还讨论了选定的关键发现的临床意义,以理解我们对CHD的病因,尤其是经常畸形。SHF开发的扰动会导致CHD的共同形式,包括大动脉异常。oft的发育也取决于多种细胞类型之间的旁分泌相互作用,包括心肌,心内膜和神经rest谱系。在本出版物中,专门针对安德里亚娜·吉滕伯格(Andriana Gittenberger-de Groot)教授及其对心脏发展和CHD领域的贡献,我们回顾了她对FAST开发的一些开创性研究,对许多促成OFT的多种细胞类型的多样性具有特别感兴趣。我们还讨论了选定的关键发现的临床意义,以理解我们对CHD的病因,尤其是经常畸形。
我们使用深度学习PDE增强方法(DPM)开发神经网络活动流量控制器。使用管理方程的伴随计算优化的端到端敏感性,而无需限制目标函数中可能出现的术语。在具有分析性(制造)控制功能的一维汉堡的示例中,基于DPM的控制功能与样本外溶液的标准监督学习相当有效,并且对不同的分析控制功能更有效。分析了优化时间间隔和中性网络宽度的影响,其结果影响算法设计和超参数选择,平衡控制功效与计算成本。随后,我们为两个流动方案开发了基于伴随的控制器。首先,我们比较了基于伴随的控制器的拖放性能和优化成本和基于深入的强化学习(DRL)的控制器,用于在RE = 100处二维,不可压缩的,不可压缩的,可压缩的,限制性的流动,并通过沿圆柱体边界的合成体力来控制。基于DRL的控制器所需的模型复杂性是基于DPM的控制器所需的4,229倍。在这些测试中,基于DPM的控制器的效率高4.85倍,而训练的计算量则比基于DRL的控制器少63.2倍。第二,我们测试了基于DPM的控制,以在圆柱体上进行可压缩的,无约束的流量,并将控制器推断为样本外雷诺数。我们还根据DPM控制法训练简化,稳定的离线控制器。在线(DPM)和离线(稳定)控制器都以减少99%的阻力稳定涡旋脱落,证明了学习方法的鲁棒性。对于样本外流(RE = {50,200,300,400}),在线和离线控制器都成功地减少了阻力和稳定涡流脱落,这表明基于DPM的方法会导致稳定的模型。一个关键的吸引人特征是基于伴随的优化的灵活性,该功能允许对任意定义的控制定律进行优化,而无需匹配先验已知的功能。
图 1.1. 2023 年全球经济增长保持稳定,但部分经济体出现衰退 13 图 1.2. 大量移民推动部分国家劳动力增长,劳动力短缺问题普遍缓解 14 图 1.3. 许多国家实际收入增长已开始复苏 15 图 1.4. 近期活动指标显示信心有所改善但增长势头不振 16 图 1.5. 通胀压力继续缓解 17 图 1.6. 商品价格通胀已恢复正常水平,但服务价格通胀仍然高企 18 图 1.7. 供给因素是过去一年通货紧缩的主要原因 19 图 1.8. 出口订单开始改善但运输成本仍然高企 20 图 1.9. 航运袭击对供应链的影响目前有限 21 图 1.10. 发达经济体银行贷款和存款利率已停止上升 22 图 1.11.近期各经济体的信贷动态差异很大 23 图 1.12。预计全球经济增长将保持温和 24 图 1.13。预计全球贸易增长将逐步增强 26 图 1.14。预计未来两年通胀率将下降 27 图 1.15。油价大幅上涨将推高通胀并打击经济增长 28 图 1.16。资产价格大幅回调的风险仍然很高 29 图 1.17。企业资产负债表可能面临压力 31 图 1.18。商业房地产市场的脆弱性不断上升 31 图 1.19。利差缩小可能导致新兴市场经济体的资本外流 33 图 1.20。多个新兴市场经济体的私人债务迅速增加 34 图 1.21。大多数国家的前瞻性实际利率仍然很高 36 图 1.22。预计今年大多数大型发达经济体的政策利率将下降 36
关于全球经济和俄罗斯 全球经济增长仍不足以应对紧迫的全球挑战。此外,经济增长仍然不平衡,地区差异很大。新兴市场和发展中经济体 (EMDE),特别是低收入国家,面临发达经济体央行政策紧缩的严重影响。这导致货币贬值、资本外流、借贷成本上升、财政空间受限以及债务偿还负担增加。尽管面临这些挑战以及对俄罗斯实施单方面非法制裁的影响,但俄罗斯经济仍然保持韧性。在强劲的消费支出和通过进口替代实现的国内生产的推动下,GDP 增长率预计将超过去年的增长率,达到 3.9%。根据关于俄罗斯到 2030 年以及到 2036 年的发展目标的行政命令,我们的战略侧重于人力资本、技术和可持续经济发展等关键优先事项——这是保持俄罗斯高收入国家地位的关键要素。我们政策的近期成果包括人均国民总收入大幅增加,按购买力平价计算,俄罗斯已成为世界第四大经济体,这凸显了我们长期战略的成功和对可持续增长的承诺。我们预计,俄罗斯的经济增长将通过各种经济渠道对邻国和主要贸易伙伴产生积极的溢出效应。关于世界银行集团的非政治性职责,银行的采购过程必须完全排除政治化。银行应只关注经济理性,确保各国公司都有平等的参与权利。在任何情况下,银行工作人员或管理层都不得干预,为任何参与者设置人为障碍。任何此类参与都必须披露并公开讨论,以避免声誉风险并维护银行的透明度。正如世界银行的《章程》所规定的那样,世界银行集团的非政治性仍然是该机构的一项基本原则。然而,近年来,世界银行在业务的各个方面都出现了日益政治化的趋势,包括分析报告、项目文件、活动和 G4 签证发放流程。关于向俄罗斯国民发放签证虽然发放签证不直接属于世界银行集团的权力,但该机构有责任保障员工的福利并确保公平待遇。签证延期,特别是对于经常面临一年以上等待的俄罗斯国民,阻碍了职业发展并造成了不必要的障碍。这种情况与我们的核心价值观不符,不应成为
来自欧洲和北美的流行病学数据表明,成年人群的1-1.5%患有心力衰竭,左心室射血分数降低(HFREF)。水肿(肺或全身性)的发展是心力衰竭(HF)的主要标志,也是症状的主要驱动力,例如劳累性呼吸困难和疲劳,降低生活质量,发病率和死亡率(1)。及时的识别和水肿的治疗是HF管理中的关键策略,但由于许多原因都很难。在老年人中经常存在一定程度的外围水肿,但这可能是由于迁移率差或使用诸如二氢吡啶钙通道阻滞剂等治疗方法,而不是HF。劳累性呼吸困难通常归因于老年,或者可能是由长期普遍的疾病(包括慢性肺部疾病,肥胖和贫血)引起的,这些疾病,肥胖和贫血经常重叠并可能混淆HF诊断。因此,当患者已经被送往医院时,通常会诊断出HFREF的诊断;到那时,需要高剂量的利尿剂来改善症状和周围或肺水肿。不幸的是,使用充气疗法仍然是高度主观的,并且不受强有力的证据指导(2)。促成该研究主题的研究和评论文章重点关注水肿开发潜在的病理生理机制和分子途径,讨论潜在的治疗靶标(除了利尿剂的解次疗法外,还可以评估工具 - 生物标志物,形象,成像和算法,可能会促进型疗法和其他疗法的疗法或其他疗法,并在其他范围内进行监控。。HF高级阶段期间水肿形成的病理生理是多因素的,并且可以受到并发合并症的影响,特别是肾衰竭。在HFREF患者中,水肿归因于肾脏盐和水保留率引起的间质空间中的病理外流体积累,以及从间隙到内膜内到肠内到内膜空间的额外流体去除机制(包括淋巴系统)。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的持续过度活化,纳地氧化肽系统的损伤以及其他激素轴的失调同意引起盐和水的保留并进一步加重水肿(3)。HFREF患者中euvoLEMIA的有效分解和维持效果是具有挑战性的,因为治疗性干预措施可能导致血管内销量耗竭,低血压,电解质异常和肾功能恶化。在本研究主题中,Abassi等。和Aronson全面概述了与HF相关的水肿形成的基础机制,并讨论了可能有效的解剖结构的新型策略。Chiorescu等人审查并讨论了新型生物标志物的潜在临床相关性,这些新生物标志物反映了导致水肿和驱动HFREF进展的不同途径的激活。