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多功能抗菌肽作为免疫调节和抗癌疗法的最新进展：染色体素A衍生的肽和皮肤肽作为内源性参与者与外源性参与者
摘要：抗菌肽（AMP）均由所有表现出抗菌活性的活生物体产生，代表了对病原体的先天防御的第一线。在这种情况下，建议放大器作为古典抗生素的替代方法。然而，一些研究人员报告了他们参与了将它们定义为多功能放大器（MF -AMP）的不同过程。相关地，这些药物充当了人类有机体对几种dan -dan -de -fore刺激的内源反应。仍然，它们在其他生物体中被鉴定出来，并评估其抗癌治疗方法。div div div铬蛋白A（CGA）是在肾上腺髓质中首次发现的糖磷蛋白，但也在几个细胞中产生。CGA可以产生不同的派生AMP，从而影响众多生理过程。 皮肤肽（DRSS）是从Phyllomedusidae家族的几只叶青蛙的皮肤分泌物中分离出的α-螺旋形的多阳离子肽的家族。 几个DRS被识别为AMP，到目前为止，已经进行了65多种DRS。 最近，这些外源分子的抗癌活性是特征的。 在这篇综述中，我们总结了这两类MF -AMP的作用，作为CGA衍生肽内源性分子的一个例子，能够调节炎症，但也作为DRS的外源摩尔菌Cules，促进抗癌活性。CGA可以产生不同的派生AMP，从而影响众多生理过程。皮肤肽（DRSS）是从Phyllomedusidae家族的几只叶青蛙的皮肤分泌物中分离出的α-螺旋形的多阳离子肽的家族。几个DRS被识别为AMP，到目前为止，已经进行了65多种DRS。最近，这些外源分子的抗癌活性是特征的。在这篇综述中，我们总结了这两类MF -AMP的作用，作为CGA衍生肽内源性分子的一个例子，能够调节炎症，但也作为DRS的外源摩尔菌Cules，促进抗癌活性。
内源性和外源性毁灭 - A
经典的自我分析检测到驱散的数量和地点，但是，它未能表明系统的其他元素对被视为元素内部灭绝的效率低下的贡献[1]。毁灭性exergy呈现出元素的真实效率低下，因此，自行量分析可以表明增强系统热力学性能的广泛性[2]。exergy分析通过确定每个系统元素内的不可逆性来查明缺陷的原因，但是，由于该元素的一部分弹性破坏（不可逆）的一部分是由于系统其他元素的效率不足引起的，因此必须在评估元素的热力学性能时要注意。通过将移动破坏分为内源性和外源性移动破坏来考虑一种理性的方法。
对MALDI-TOF MS（Autobio autof MS1000）的念珠菌Guillermondii和外源性皮肤鉴定的比较，作为医学微生物学实验室监视计划的一部分：病例报告
背景：念珠菌（Pichia guillermondii），也称为Meyerozyma guillermondii，是一种罕见的机会主义人类病原体，据说会引起“被免疫强化宿主的深度”感染，就像Exophiala Dermititidis一样（40％的致命率）。第一种病原体据说是一种新兴的感染性酵母，第二个病原体是真菌感染的罕见原因。C。guillermondii具有临床意义，因为物种具有抗真菌剂，例如多烯，叠氮唑，氟替霉素和echinocandins。由于其复杂的表型原籍群，C。guillermondii在微生物学实验室中的准确和快速鉴定很困难，但在药物给药中至关重要。最新的技术完美地证明了在常规分析中误导这两种真菌菌株的容易性。此外，在挽救生命，最佳的周转时间和准确的治疗方面，Malditof-MS在抗菌管理计划中有多重要？
时间和剂量依赖性的播种趋势在细胞中的外源性tau R2和R3聚集体
tauopathies是一组神经退行性疾病，分为三种类型，分为3R，4R或3RÞ4R（混合）tauopathies，基于构成异常含量的TAU同工型。据认为所有六个TAU同工型具有功能特征。然而，与不同的呼吸病相关的神经病理病理学的差异提供了一种可能性，疾病的进展和tau的积累可能会因同工型组成而有所不同。微管结合结构域中的重复2（r2）定义了同工型的类型，这可能会影响与特定TAU同工型相关的TAU病理学。因此，我们的研究旨在确定使用HEK293T生物传感器细胞的R2和重复3（R3）聚集体的差异差异。我们表明，由R2诱导的播种通常高于R3聚集体，较低浓度的R2聚集体能够诱导播种。接下来，我们发现R2和R3聚集物均剂量依赖性地增加了Triton-溶于剂的Ser262天然Tau的磷酸化，尽管在较高浓度（12.5 nm或100 nm）的R2和R3聚集体的细胞中，该细胞在较高的R2聚集物中播种，但在72小时的浓度下，R2和R3聚集体可见。然而，在用R2诱导的细胞中可见Triton-不溶pser262 tau的积累比R3聚集体中可见。我们的发现表明R2区域可能有助于早期和增强tau聚集的诱导，并定义4R tauopathies疾病进展和神经病理学的差异。©2023 Elsevier Inc.保留所有权利。
招募内源性和外源性ADAR酶进行位点特异性RNA编辑的方法
作用于 RNA 的腺苷脱氨酶 (ADAR) 可以重新用于实现位点特异性的 A-to-I RNA 编辑，方法是通过 ADAR 招募向导 RNA (adRNA) 将它们招募到感兴趣的靶标上。在本章中，我们详细介绍了通过两种正交策略实现此目的的实验方法：一是通过招募内源性 ADAR（即已经在细胞中天然表达的 ADAR）；二是通过招募外源性 ADAR（即将 ADAR 递送到细胞中）。对于前者，我们描述了使用环状 adRNA 将内源性 ADAR 招募到所需的 mRNA 靶标上。这可在体外和体内实现稳健、持久且高度转录特异性的编辑。对于后者，我们描述了使用 split-ADAR2 系统，该系统允许过度表达 ADAR2 变体，可用于以高特异性编辑腺苷，包括难以编辑非优选基序中的腺苷，例如 5′ 鸟苷两侧的腺苷。我们预计所述方法应促进研究和生物技术环境中的 RNA 编辑应用。