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World File Search System多变性
黄斑变性的基因检测
补体途径中的其他确认基因包括C2，C3，CFB和CFI。[4]在全基因组关联研究的基础上，已经与高密度脂蛋白（HDL）胆固醇途径基因有关，包括CETP和LIPC，以及可能的LPL和ABCA1。[4，5]胶原基质途径基因COL10A1和COL8A1，载脂蛋白E APOE和细胞外基质途径基因Timp3和FBN2也已与AMD链接。[4]参与DNA修复（RAD51B）和血管生成途径（VEGFA）中的基因也与特定SNP一样与AMD相关。[6]最近Fang（2021）提出了与上述早期AMD和中级AMD不同遗传生物标志物使用的系统综述，它们比其他类别的生物标志物更可再现和侵入性。[7]
来自心脏神经变性的报告
作者：迈克·萨德（多伦多大学和生病儿童医院）黎明·伊拉迪（亚特兰大儿童医院）瓦莱丽·罗弗格（Valerie Rofeberg）（波士顿儿童医院）辛西娅·奥尔蒂纳（Cynthia Childris Hospital Elhoff（Sunrise儿童医院/Pediatrix医疗小组）Amy Lisanti（宾夕法尼亚大学护理学院）Jennifer Butcher（C.S.莫特儿童医院）凯特琳·罗林斯（波士顿儿童医院）安德鲁·范·贝根（Andrew van Bergen）（倡导者儿童医院）Shabnam Peyvandi（UCSF医学院）Emily Bucholz（科罗拉多州儿童医院）斯蒂芬尼·考克斯（Colorado）史蒂芬·科克斯（Rady Cox儿童医院医院）Shruti Tewar（阿肯色州儿童医院）Kiona Allen（Lurie儿童医院）Caroline Lee（华盛顿大学医学院）Kristi Glotzbach（犹他大学）Nneka Alexander（亚特兰大儿童医疗保健）中心）蕾妮·萨纳斯（Renee Sananes）（病假医院）Linh（病假医院）Gina Boucher（Phoenix儿童）Kelly Wolfe（科罗拉多州科罗拉多大学医学院）Lindsay Edwards（杜克大学医学院）医院 - 德拉瓦雷）安贾利·萨德瓦尼（Boston儿童医院）卡里工厂（中庭健康莱文儿童医院）劳伦·奎利（Lauren Quigley）（匹兹堡儿童医院）杰西卡·普里戈（Jessica Pliego）（戴尔儿童）伊丽莎白·瓦利斯（Elizabeth Children's）
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线粒体和雷克斯 - 变性 - 牙周炎和...
1 CNC中心神经科学和细胞生物学，科林布拉大学，3004-504 Coimbra，Coimbra，葡萄牙2 IIIUC跨学科研究所，科伊布拉大学，3030-789 Coimbra，Coimbra，Coimbra，Coimbra，Coimtology Barritology Barrib of Avult ovary ovary ovary ovary ovary ovary ova ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava 3000-075 Coimbra，葡萄牙4哥布拉大学医学院免疫学研究所，3004-504，葡萄牙Coimbra，葡萄牙5 Coimbra临床与生物医学研究所（ICBR）医学院（ICBR）科伊姆布拉大学医学，鲁阿·拉尔加（Rua Larga），3004-504 Coimbra，葡萄牙 *通信：icbaptista@fmed.uc.uc.pt（I.P.B.）; arego@fmed.uc.pt或belk@cnc.uc.pt（A.C.R.）;电话。： +351-239-820190（A.C.R.）;传真： +351-239-822776（A.C.R.）†当前地址：高级技术校园O GICO和核核，是里斯本大学的CNICO，1649-004葡萄牙Bobadela。
聚合物和复合流变性
ln追求这些目标，在介绍章节之后，进行流变学测量的标准技术将在第2章中列出。，每一章都以对所检查主题的实际和理论重要性的解释开始。接下来是典型数据的呈现，弓可以以图形形式和经验方程式表示。每一章的主体都考虑使用任何专业工具，使用最相关的流变技术时的数据减少以及各种材料的影响。几何和对感兴趣属性的处理变量，并为观察结果提供了物理解释。有讨论。具有最低数学的最低数学，可用的理论模型及其既预测观察到的行为又定量代表数据的能力。每一章还详细阐述了正在进行的工作和未来的研究需求。最后。列出了技术文献的完整引用。这本书以简短的章节结束了关于熔体裂缝的谜，这是一种令人讨厌的流变学起源。限制了聚合物加工操作期间的生产率。
自身免疫性疾病和神经变性
在美国，自身免疫可能会增加[1]，即自动抗体可以导致大脑功能障碍的意识到，在过去十年中，对许多神经系统疾病的理解和靶向治疗的范式转移了范式。“对神经元或神经胶质靶标的特定自身抗体的检测导致对中枢神经系统自身免疫性以及对以前被认为是由感染性，“特发性”或心理原因引起的一些疾病的重新分类。” [2]随着自身抗体泛滥，大脑并跨越了它们带来的血液屏障（IL）（IL），肿瘤坏死因子（TNF），干扰素γ，细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的抗原4（CTLA-4）（CTLA-4），干扰素-γ和其他炎症性细胞。[3]随后将神经元激活为病理炎症状态，然后大脑无法承受风暴。多发性硬化症（MS），帕金森氏病（PD），肌萎缩性侧索硬化症（ALS）等是神经炎症性疾病，中枢神经系统内发生炎症细胞的积累。这种慢性炎症状态与中枢神经系统的髓质神经胶质的破坏有关。几个证据支持IFNC在MS疾病中的作用。检查来自MS患者血液和脑脊髓液（CSF）的淋巴细胞的研究表明，IFN-GAMMA的产生增加。[4]进一步的研究表明，干扰素 - 伽马可能与自身免疫性疾病（如全身性红斑狼疮）（SLE）的发病机理有关，并且可以是监测疾病活动的指数之一。[5] Kynurenine途径是大脑中精致平衡的免疫细胞调节系统。[6]色氨酸降解的功能失调的kynurenine途径（KP）也参与了ALS中存在的几种神经病理学特征，包括神经炎症，兴奋性毒性，氧化应激，氧化应激，免疫系统激活和能量代谢性的失调。KP代谢物（KPM）可以越过血脑屏障，多项研究表明，在许多主要的神经退行性疾病中，它们的水平改变了。[7]来自年轻捐助者（YFFP®）的血浆可减少这种炎症破坏的级联。炎症，无论是疾病还是生物衰老，都可以通过YFFP输注来解决并停止。Weikan等人发现了研究结果，“为了解年轻供体血清中潜在的再生因素提供了证据。” [8] Zhao等人的小鼠阿尔茨海默氏症研究中发现了神经炎症的降低，他看到“年轻血浆中的循环因子可以减少神经炎症，减少Aβ的沉积，降低tau phopphosphoration的沉积，并降低tau phyphosphoration的水平，并逆转AGED 3×TG-TG-AD×TG-ADMAD MISE的认知障碍。” [9]显然，自身免疫性状态与神经退行性疾病有直接联系，可以通过年轻捐助者的血浆输血来改善。[1] https://www.nih.gov/news-events/news-releases/autoimmunity-may-may-be-be-be-rising-united-states [2] https://www.nature.com/articles/article