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评估多囊卵巢综合征年轻女性的2型糖尿病风险
1内分泌部门，雅典医疗中心，希腊雅典65403； sarantislivadas@gmail.com 2美国托莱多医学与生命科学学院糖尿病与内分泌研究中心，美国托莱多，俄亥俄州43614，美国； rodis@paparodis.gr 3生殖内分泌科生殖科学和妇科第一部，塞萨洛尼基亚里士多德大学医学院，希腊塞萨洛尼基57429； pan.anagnostis@gmail.com 4内分泌学和糖尿病预防和护理单位，IRCCS Azienda ospedaliero-Universitaria di Bologna，博洛尼亚大学，40138博洛尼亚大学，意大利博洛尼亚； Alessandra.gambiner3@unibo.it 5内分泌科，UmcBežanijskaKosa，贝尔格莱德大学医学院，塞尔维亚贝尔格莱德11000； jbjekic@yahoo.com 6塞尔维亚贝尔格莱德市11080年内分泌部内分泌学系； tijjana91@gmail.com 7内科学和代谢部，哈塞特普大学医学院内科学系，土耳其安卡拉06100； yildizbo@yahoo.com 8塞尔维亚科学与艺术学院医学科学系，塞尔维亚贝尔格莱德11000； Micicd@eunet.rs 9内分泌学，糖尿病和新陈代谢，Aretaieion医院，医学院，国家和卡波迪斯特里大学雅典大学，希腊11528雅典； mastorakg@gmail.com 10内分泌学，糖尿病和代谢疾病的诊所，贝尔格莱德大学医学院，塞尔维亚11000 *通信：djmacut@gmail@gmail.com
通过生物信息学分析鉴定 2 型糖尿病和多囊卵巢综合征的关键基因和分子通路
摘要。– 目的：2 型糖尿病 (T2DM) 和多囊卵巢综合征 (PCOS) 是常见的内分泌系统疾病。然而，在转录组水平上对 T2DM 和 PCOS 的分子机制研究仍然很少。因此，我们旨在通过生物信息学分析揭示 T2DM 和 PCOS 之间潜在的共同遗传和分子途径。材料与方法：我们从美国国家生物技术信息中心的基因表达综合 (GEO) 数据库下载了 T2DM 和 PCOS 的 GSE10946 和 GSE18732 数据集。对这些数据集进行综合差异和加权基因共表达网络分析 (WGCNA) 以筛选共同基因。随后进行功能富集和疾病基因关联分析，构建转录因子 (TF)-基因和TF-miRNA-基因调控网络，最终确定相关的靶向药物。结果：我们鉴定了T2DM和PCOS的共同基因（BIRC3，DEPTOR，TNNL3，ADRA2A）。通路富集分析显示共同基因在平滑肌收缩，通道抑制剂活性，细胞凋亡和肿瘤坏死因子 (TNF) 信号通路中富集。SP7，KLF8，HCFC1，IRF1和MLLT1等TF在TF调控网络中起关键作用。奥利司他被指出是一种重要的基因靶向药物。
优先考虑多囊肾病药物靶点以及从囊前和囊性小鼠 Pkd2 模型基因表达逆转中重新利用候选药物
1. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校赫尔辛克医学院细胞、发育和整合生物学系 2. 美国佐治亚州梅肯市默瑟大学生物医学科学系 3. 美国肯塔基州列克星敦市肯塔基大学医学院 4. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校赫尔辛克医学院外科系 5. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校赫尔辛克医学院医学系及美国阿拉巴马州伯明翰市退伍军人事务部医疗中心 * 通讯作者：bnp0001@uab.edu
多囊卵巢综合征（PCOS）
患有PCOS的女性可能会出现以下症状：•月经不规则：PCOS在青春期期间由于周期问题而经常出现，这会影响约75％（4）患有PCOS的妇女。不经常，不规则或不存在的时期都是常见的变化；许多人在到达时发现他们的时期特别沉重。期间干扰表明定期排卵存在问题。也可能是由PCOS引起的重，异常出血，但必须排除其他问题。•不育症：虽然患有PCOS的女性会产生卵泡，而卵泡是卵巢上充满鸡蛋的液体囊，但卵泡通常不会成熟，并且每月不会释放一个鸡蛋。是这些未成熟的卵泡产生了囊肿。PCOS是由于不规则或缺乏排卵而导致不育症的常见原因。通常不是100％的绝对绝对，并且有些患有PCOS的女性会正常排卵，有些妇女排卵的频率较低（导致怀孕延迟），有些根本不会排卵。因此，许多患有PCOS的妇女能够构想，尤其是在生育专家的帮助下，并成功怀孕。有许多可能的治疗方法可以帮助诱导排卵。•毛毛（头发过多）：头发生长过多，例如面部，胸部或腹部。以前在颜色和质地上轻轻的头发可以被
多囊泡释放对带状突触传递感觉信息的影响
囊泡释放的统计数据决定了突触如何传递信息，但经典的独立释放泊松模型并不总是适用于视觉和听觉的最初阶段。在那里，带状突触还将感觉信号编码为由两个或多个同时释放的囊泡组成的事件。这种协调的多囊泡释放 (MVR) 对脉冲产生的影响尚不清楚。在这里，我们使用纯速率代码研究了与泊松突触相比，MVR 如何影响感觉信息的传输。我们使用了泄漏积分和激发模型，结合了实验测量的斑马鱼（两种性别）视网膜双极细胞谷氨酸能突触的释放统计数据，并将它们与假设泊松输入受限于以相同平均速率运行的模型进行了比较。我们发现 MVR 可以增加每个囊泡产生的脉冲数量，同时减少脉冲间隔和第一次脉冲的延迟。综合效应是在模拟不同大小的目标神经元的一系列条件下提高信息传输效率（每个囊泡的位数）。当触发脉冲所需的收敛较少时，MVR 在具有短时间常数和可靠突触输入的神经元中最为有利。在单个输入驱动神经元的特殊情况下，如哺乳动物的听觉系统中，当脉冲产生需要多个囊泡时，MVR 会增加信息传输。这项研究表明，与泊松统计描述的速率代码相比，MVR 对囊泡的突触前整合如何提高感官信息的传输效率。
多囊卵巢综合征与
多囊卵巢综合征 (PCOS) 影响 5% 至 10% 的育龄妇女，被认为是一种慢性病理，关于其发病机制的现有假设认为它是一种多基因综合征，雄激素及其受体的调节和作用以及胰岛素的作用和排泄都会发生变化。 2 型糖尿病的特征是一组代谢紊乱，其共同特征是因胰岛素作用或分泌缺陷而导致的高血糖。本研究的目的是通过文献综述证明多囊卵巢综合征 (PCOS) 与患者因胰岛素抵抗而患上 DM 2 的风险因素之间的关系，以及描述与之相关的其他病症的风险因素。该作品描述和分析了近几十年来发表的一些主要研究，这些研究展示了多囊卵巢综合征 (PCOS) 与患有该疾病的患者因胰岛素抵抗而患上 DM 2 的风险因素之间的关系，并描述了与之相关的其他病理的风险因素。主要目的是深化和强调多囊卵巢综合征（PCOS）与2型糖尿病（T2DM）之间的关系，并观察T2DM在PCOS中起致病作用。
多囊卵巢综合征的病因的基础的关键信号通路
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌状况，其特征是一系列生殖，内分泌，代谢和心理异常。报告估计，大约有10％的生殖年龄妇女受PCOS的影响，代表了全世界的严重流行，这给经济健康带来了巨大的负担。由于PCOS的起源在很大程度上是未知的，因此既没有治愈方法，也没有基于机制的治疗方法，使患者管理次优，仅专注于症状治疗。但是，如果发现了PCOS开发的基本机制，那么这将为PCOS开发新的干预措施铺平道路。最近，我们对PCOS发病机理可能涉及的潜在途径的理解取得了重大进展。关键见解包括雄激素，胰岛素，抗müllerian激素的潜在参与以及PCOS发育中的生长因子β。本综述将总结有关这些因素的重要科学发现，这些发现增强了我们对PCOS发展涉及的机制的了解，并讨论了这些见解可能对PCOS女性的有效策略的未来发展产生的影响。
与常染色体显性多囊肝病的家族中新型PKHD1突变的关联
超过四个囊肿），有或不少于三个肾囊肿，不包括感染性病因（2）。ADPLD的发生率为1/100,000（1）。一些PCLD患者（23.7-59.4％）患有并发症，例如腹痛，食管反流，呼吸困难和门户高血压（3-5）。ADPLD中囊肿的数量和体积通常高于ADPKD（3）中的囊肿。Sequencing efforts in the last two decades have revealed mutations in at least seven genes that are associated with a high risk of ADPLD, including PRKCSH (in approximately 20% of cases) (6,7), SEC63 (~15%) (8), GANAB (~2%) (9), SEC61B (~1%) (9), ALG8 (~3%) (9), LRP5 (10), and PKHD1（9），强调ADPLD的遗传异质性。尽管如此，所有ADPLD病例中只有不到50％在这些基因中的任何一个中都有突变。ADPLD是否存在新的遗传因素仍有待确定。