世界卫生组织的一份报告从2022年10月开始表明,人们在全球范围内经历更长的寿命,预计越来越多的人将居住在60多岁及以上。到2030年,人们预计地球上每六个人中的一个人数年龄在60岁或以上。60岁以上的全球人口估计从2020年的10亿增加到到2030年的14亿。在印度,60岁及以上个人的比例在2021年上升至10.1%。根据人口普查和2011年印度和州人口预测技术小组的报告,预计到2031年将增加到13.1%[1]。另一个重要因素是印度老年人慢性疾病的性别不平等。根据最新的国家家庭健康调查(NFHS)的结果,男性的占8.2%,而女性为9.0%[2]。
DMD和BMD是可变的,进行性肌肉疾病。DMD具有更早的发作和更严重的症状。明显的DMD迹象出现在幼儿时代,通常是两岁和三岁,从难以移动,步行和跑步开始。DMD的男性通常会失去在十二岁之前走路和使用轮椅的能力。在二十多岁时,患有DMD的人会发展为心肌病。心脏和呼吸系统问题随着年龄的增长而恶化,通常会威胁生命。患有BMD的人通常不会出现症状。这些疾病通常会影响男性,女性通常无症状或患有温和的症状。
甚至几年前,一位顾问心脏病专家与他从未介绍过的五个人或六个人站在我的医院病床的尽头,他告诉我我患有严重的心力衰竭。七年了,我刚刚完成了整个威尔士的行程。我在约80个阶段大约做到了这一点,在英国一些最坚固的沿海和山地地形上,总共约有1000英里。我以这种方式讲述了我的故事。首先,我想提醒所有人,医生仍然以最狂热的方式向患者爆发坏消息,而没有隐私或希望,就好像他们在制作有关您可能犯的所有错误的教育视频一样。第二,我想强调一个污名化和过时的术语“心力衰竭”是:它涵盖了从超声心动图上的意外发现到急性肺水肿的所有内容。我不是第一个建议完全放弃这个名称以支持其他术语,例如心脏障碍。诊断患者现在可以使用适当的药物和可植入设备的十年来几乎没有症状。我讲这个故事的主要目的是提请注意我们如何将人们放在病理性盒子中多年,然后我们将其埋在木制的盒子中。这样做,我们可能会冒着谴责他们毫无根据的绝望,并可能更快下降的风险。根据我自己的故事,我已经在医疗学员身上做了几次教学练习。首先发表了幻灯片,显示了A中先生的病史。我问他们对这个人的形象。他在39岁时患有心脏病发作,40多岁的肺栓塞有一系列的肺栓塞,在60多岁时与起搏器一起装满了完全心脏障碍,还有其他几种记录的疾病,包括膝盖,前列腺剂和耳鸣,并服用了五种药物。“脆弱”,他们回答或偶尔“ heartsink”。普遍认为“他不太可能更长的时间。”
一名60多岁的女人停止吃蛋黄和燕麦,因为她认为这些触发了肠易激综合症的表现。这种慢性病会影响大肠,并可能导致痉挛,疼痛,气体,腹胀和排便的问题。通过保留食物日记并与营养师合作,她发现它实际上是含有乳糖的食物 - 与牛奶相关的产品 - 引发了她的发作。Gleneagles医院高级营养师Rachel Tay女士说,有了这些新知识,她可以帮助患者重新引入预先避开的食物中。记录她吃的食物,因此可以使患者更灵活地进食,并具有更均衡的饮食。Tay女士说,餐日记可以帮助人们了解饮食习惯。“这对管理
您正在听戴夫·阿斯普雷(Dave Asprey)的人类升级。这是一个惊人的情节。我在哥斯达黎加的这里,在一个名为RMI的地方,其中一个在衰老领域中。练习了40年的人,并且很久以前是美国抗衰老医学学院的创始人。人们说,戴夫,你怎么会成为一个很好的生物黑客?因为在二十多岁的时候,我从文斯·GPA博士等人那里学习了长寿。,当您与刚刚花几十年的人一起工作时,您会意识到可能。我很荣幸能从我小时候向长辈学习,而且我与文斯进行了许多良好的对话,我想与您分享一些新信息。我现在正在殴打。我刚刚有,我不知道,我的15次IV或其他东西。
共济失调是一种罕见的人类疾病,意味着没有协调。是由A-T基因的突变引起的,A-T基因是导致激酶的EN编码的。Purkinje和颗粒神经元在小脑中逐渐退化,影响手指,手臂,腿部,言语,听力和眼睛以及视线。共济失调可以是遗传性的或零星的。有七种类型的共济失调,其症状各不相同,但具有关于身体运动缺乏协调性和弱化的IM Mune系统的共同点,使该人容易受到许多疾病和早期死亡的影响。共济失调的人的预期寿命最早可能是20多岁的或60多岁的,尽管他们的生活很常见。对共济失调知之甚少,并且无法治愈这种轻松的方法。围绕协调丧失的治疗是基本的,因为它仅限于使用自适应辅助装置,并且需要采取多种类型的药物来治疗每种症状,例如分别进行语音,抑郁,震颤等。atm(ataxia telangiectasia突变)是果蝇中必不可少的果蝇蝇基因,代码与人类中的激酶结构相似。它在氧化应激,免疫力,DNA损伤控制,RNA生物发生等中起关键作用。了解A-T中神经退行性的潜在病理,果蝇Melanogaster被用作本研究的模型生物。研究人员使用了对温度敏感的ATM等位基因(ATM8)和RNA干扰(RNAI),以有条件地使神经胶质细胞中的ATM失活。因此,有三个主要实验组:纯合子ATM8突变体(ATM8),杂合子ATM8突变体(ATM8/+)和repo-ATMI(敲低)。这些表型激活了神经胶质细胞中的先天免疫反应,从而在阿尔茨海MER病的苍蝇模型中引起感光细胞神经退行性,这表明先天免疫反应(IMD和TOLL途径)激活与神经变性之间存在致病关系。
2。到了50多岁的时候,许多人发现几乎不可能为迫在眉睫的退休而节省足够的时间(Ghilarducci,Papadopoulos和Webb 2018)。在接近退休的工人中,高收入工人中有15%(每年赚115,000美元的工人),20%的中产阶级工人和50%的低收入工人没有退休储蓄,仅依靠社会保障(Ghilarducci,Papadopoulos,Papadopoulos和Webb 2017)。和许多年长的工人无法工作更长的时间。他们已经被赶到过早的退休中。60%的年长工人在四月份离开劳动力表示退休,高于53%的流行前(米勒2020年)。3。tsp的参与者平均没有高中学位的参与者为TSP计划贡献了5.1%的收入,而最底层的人则贡献了4.6%的参与者(Falk and Karamcheva 2019)。
阵发性夜间血红蛋白尿症(PNH)是一种罕见的,威胁生命的疾病,可能影响任何年龄的人,尽管通常在年轻人中最常见于30年代和40多岁的年轻人。由于在磷脂酰肌醇聚糖A(PIG-A)基因中获得的突变而发生,因此导致了至关重要的末端补体抑制剂在细胞表面上的缺乏。在血细胞中缺乏这些蛋白质会触发不受控制的替代补体激活,这可能导致血细胞过早破坏(溶血症),溶血性贫血,血栓形成,最终导致死亡。PNH中的溶血分别以两种形式发生:在血管内(IVH)或血管外部(EVH)。IVH可以导致血栓形成,在补体抑制剂可用性之前,这是PNH患者死亡的主要原因。2,3
肯尼迪氏病(KD),也称为脊柱鳞茎肌肉萎缩(SBMA),是一种罕见的,遗传的多系统疾病,会影响从30年代和40多岁开始的男性,并且在其余生命中逐渐恶化。引起该疾病的基因突变携带于X-Cromosoms,雄激素受体基因上,并被雄激素(睾丸激素)激活。KD主要影响男性。一些具有基因突变的女性也会出现症状。William R. Kennedy博士首先确定了1960年代KD的特征症状。在1991年,宾夕法尼亚大学肯尼斯·菲斯贝克(Kenneth Fischbeck)博士的实验室中的阿尔伯特·拉斯帕达(Albert La Spada)博士发现了引起疾病的基因突变。在2023年,自发现基因突变以来30年以来,没有治愈方法,也没有有效治疗肯尼迪氏病。