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偏头痛管理中的Panax人参：临床前和临床证据的多巴胺能和神经保护作用
PANAX人参的活性成分人参皂苷通过调节多巴胺能途径，提供神经保护和减少神经炎症，这是偏头痛的偏头痛管理的潜力，这是偏头痛病理生理学的关键因素。 本综述强调了人参皂苷在抑制Do pamine受体脱敏，减轻氧化应激和减轻神经炎症过程的作用。 临床和观察性研究表明，人参是一种安全且耐受性良好的辅助治疗，特别是用于耐治疗的偏头痛。 尽管有希望，但缺乏标准化的人参配方和偏头痛特定的试验仍需要进一步研究。 如果经过验证，Panax人参可以作为偏头痛管理的自然治疗选择，补充现有治疗方法并满足抵抗患者的未满足需求。人参皂苷通过调节多巴胺能途径，提供神经保护和减少神经炎症，这是偏头痛的偏头痛管理的潜力，这是偏头痛病理生理学的关键因素。本综述强调了人参皂苷在抑制Do pamine受体脱敏，减轻氧化应激和减轻神经炎症过程的作用。临床和观察性研究表明，人参是一种安全且耐受性良好的辅助治疗，特别是用于耐治疗的偏头痛。尽管有希望，但缺乏标准化的人参配方和偏头痛特定的试验仍需要进一步研究。如果经过验证，Panax人参可以作为偏头痛管理的自然治疗选择，补充现有治疗方法并满足抵抗患者的未满足需求。
上丘犬对多巴胺对视觉经典调节中条件刺激的反应
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月6日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.06.631486 doi：Biorxiv Preprint
通过调节WNT和FGF18信号传导，增强了HPSC衍生的中脑多巴胺神经元的产率和亚型身份。 tae wan kim 1,2.3 *＃，jinghua
1干细胞生物学中心，2个发育生物学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。3大韩民共和国Daegu Gyeongbuk科学技术学院（DGIST）跨学科工程系（DGIST）。4神经外科部，5癌生物学和遗传学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。 7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院
与多巴胺大脑传播有关的基因中各个变异对运动序列和概率学习任务的性能以及没有脑瘫的儿童和年轻人的概率学习任务的影响
患有脑瘫（CP）的儿童经常参加培训，以提高活动能力，手动功能和其他运动能力。然而，对这些干预措施的反应在各个个体之间，即使是那些脑损伤，年龄和功能水平相似的人。dopaine是一种已知会影响动物和人类运动技能的神经骨质骨质释放剂，可能会受到与多巴矿脑传播相关的基因变异的影响。为了评估有或没有CP的年轻人的潜在遗传影响，我们计算了单个与多巴胺相关的基因评分，并将这些基因分数与学习的遗传分数进行了比较，以学习两个不同的任务，即隐含的序列学习任务和概率的分类任务。每个任务也以未回报的条件和已知增加循环水平的多巴胺水平的奖励。主要发现是序列任务的基因评分与状况之间的相互作用，使基因得分较低的人是较差的学习者而没有奖励，但对奖励做出了积极反应，而相反的基因得分的人则是正确的。这是CP中的第一项前瞻性研究，表明遗传变异性可能会影响神经康复结果，并有可能使用基线学习较差的人的奖励或药物来调节遗传变异性，从而促进更具个性化的方法来增强CP和其他神经系统状况的运动训练。
6.01.54单光子发射层造影术的多巴胺转运蛋白成像
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成瘾中的多巴胺能和谷氨酸能的机制
成瘾有多种形式，可以与可卡因，阿片类药物，酒精，大麻，苯丙胺和尼古丁等物质以及诸如赌博或性成瘾等行为有关。成瘾的影响增加了经济和医疗负担对社会的负担。当前，成瘾的管理更加专注于症状缓解，而不是针对对成瘾性物质和行为的增强机制。本综述的目的是确定多巴胺和glutamate在成瘾中的特定作用，这可以指导我们治疗原因而不是症状。谷氨酸和多巴胺神经递质的协同作用在中溶胶系统中病理神经可塑性的发展中起着至关重要的作用，从而导致物质的综合消耗。利用大脑的自然合成物质，例如kynurenic酸（Kyna）衍生物可能会破坏谷氨酸和多巴胺的协同作用。通过阻止谷氨酸释放并增加多巴胺的释放，个人可能会获得奖励或愉悦，而无需上瘾的物质。在此借口下，评论文章探讨了纪念和甘坦明胺作为对各种形式成瘾的维护处理的可能性。
中脑多巴胺神经元的分子和空间转录组分类及其在帕金森氏病的LRRK2G2019S模型中的改变
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年12月22日。 https://doi.org/10.1101/2024.06.06.597807 doi：biorxiv preprint
Anxa1+多巴胺神经元脆弱性定义了前驱帕金森氏病Bradykinesia和程序性运动学习障碍
阻力仍然是一个关键问题，限制了靶向RAS的治疗剂的临床益处，并且需要采用组合方法。我们将临床前kras的NSCLC和CRC模型中的持续MTORC1活性确定为对RAS抑制的固有和适应性抗性的频繁的，不固定的驱动力。这种脆弱性可用于Farnesyl转移酶抑制剂KO-2806，它通过RHEB阻止MTORC1激活，同时保留MTORC2及其相关的毒性。将KO-2806添加到NSCLC或CRC肿瘤上，在突变体选择性RAS抑制剂上进展，导致快速耐用的肿瘤退化。相比之下，从突变体选择性转变为PAN-RAS抑制剂单药治疗仅导致NSCLC肿瘤的停滞，对CRC肿瘤进展没有影响。此外，添加KO-2806挽救了肿瘤对PAN-RAS抑制剂RMC-6236的敏感性。我们的结果将MTORC1确定为逃避RAS抑制的重要介体，并在先前的RAS抑制剂暴露患者中突出了KO-2806作为有前途的RAS伴侣抑制剂。
描述不同类型的腹侧中脑祖细胞在多巴胺能神经元发育中的作用
反对者：Lorenz Studer 教授 斯隆凯特琳研究所 发育生物学系 考试委员会：Anna Falk 教授 隆德大学 干细胞治疗系 András Simon 教授 卡罗琳斯卡医学院 细胞与分子生物学系 Åsa Mackenzie 教授 隆德大学 生物体生物学、生理学与环境毒理学系
特立尼达和多巴哥国家天然气有限公司
尽管 2023 年是全球面临重大挑战和市场条件不断变化的一年，但特立尼达和多巴哥国家天然气公司 (NGC) 和更广泛的 NGC 集团在快速发展的能源格局中表现出了韧性和适应性。在截至 2023 年 12 月 31 日的年度综合财务报表摘要中，NGC 集团报告税前利润为 2400 万特立尼达和税后净亏损为 13 亿特立尼达和多巴哥元。这一结果反映了国际能源商品价格大幅下跌的影响：2023 年，与 2022 年的水平相比，平均氨价格下跌了 59%，甲醇价格下跌了 20%，液化天然气价格下跌了 68%。它还反映了一次性非现金商誉减值费用 15 亿特立尼达和多巴哥元。此项减值调整是根据国际财务报告准则 (IFRS) 记录的，以确保集团资产的账面价值不超过其可回收金额，尤其是考虑到天然气产量减少以及全球氨、甲醇和液化天然气价格下跌。然而，值得注意的是，尽管全球市场形势严峻，但除此一次性调整外，集团的基本业绩依然强劲，调整后的税前利润为 18.6 亿特立尼达和多巴哥元。事实上，集团在 2023 年取得了多项重大成就：