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World File Search System多巴胺
特定的NQO2抑制剂S29434，仅略微改善了多巴胺神经元在MPTP感染小鼠中的存活
摘要：多年来，有证据表明胞质喹酮还原酶NQO2在帕金森氏症诱导的多巴胺神经元变性模型中可能的贡献作用，但大多数数据已在体外获得。因此，我们问了一个问题，NQO2是否参与MPTP的体内毒性，MPTP是一种经典用于帕金森氏病诱导神经变性的神经毒素。首先，我们表明NQO2在小鼠黑质中表达，nigra多巴胺能细胞体和人多巴胺能SH-SY5Y细胞也表达。一种高度特异性的NQO2抑制剂S29434能够减少具有星形胶质细胞U373细胞的SH-SY5Y细胞的共培养系统中MPTP诱导的细胞死亡，但在SHSY5Y单一培养物中无活性。我们发现S29434仅略微防止MPTP中毒在体内中的MPTP中的黑质酪氨酸羟化酶 +细胞损失。该化合物在第7天产生了多巴胺能细胞存活的略有增加，MPTP治疗后21个，尤其是1.5 mg和3 mg/kg剂量方案。未达到统计显着性的救援效应（除了在第7天进行了一个实验），并且在最新时间点随着4.5 mg/kg剂量的降低。尽管在小鼠MPTP模型中缺乏NQO2抑制剂的强大保护活性，但我们不能排除酶在帕金森氏变性中的可能作用，尤其是因为它在多巴胺能神经元中基本上表达。
使用合成水溶性KCC2在培养的多巴胺 - 神经元样细胞中调节氯化物稳态
增加氯化钾共转运蛋白2，KCC2与降低的NKCC1结合使用，降低了大脑的细胞内氯化物水平。未成熟的神经元显示出高水平的NKCC1表达和低水平的KCC2活性，因此未成熟的神经元具有较高的细胞内氯化物浓度。成熟的神经元开关这些表达式并产生低细胞内氯化物浓度。增加了KCC2表达（降低细胞内氯化物浓度），该表达主要在大脑中表达，启动了GABA开关，将GABA从兴奋性转变为抑制性神经递质。KCC2已显示出引起寻求加强的行为。我们的项目依赖于人为地上调KCC2活动来启动GABA切换以抑制寻求加强的行为。
多巴胺在顾客忠诚度中的作用
本研究考察了游戏化对客户忠诚度的影响，特别关注大脑奖励系统中的神经生物学机制，尤其是多巴胺的作用。奖励积分、徽章和成就等游戏化元素通常用于营销策略，旨在提高客户参与度并培养长期忠诚度。通过借鉴神经科学的见解，本文探讨了这些游戏化元素如何刺激多巴胺释放、塑造消费者行为并促进持续的品牌依恋。通过综合现有的实证研究和开发一种新颖的概念模型，我们旨在提供一个基于神经科学原理的游戏化技术框架，以优化客户保留率并最大化终身价值。
多巴胺D2/3受体可用性中与衰老相关的损失与五年的工作记忆下降有关
尽管已经提出了多巴胺系统的年龄差异基于横断面数据导致与年龄相关的认知下降，但最近的大型横截面研究报告说，仅报告衰老，多巴胺受体可用性和认知的相关性证据较弱。无论如何，纵向数据对于对多巴胺损失作为认知衰老的基础仍然具有强大的陈述至关重要。我们表现出D2/3多巴胺受体可用性的变化与健康的老年人超过5年的工作记忆变化之间的相关性（n = 128，基线时64至68岁）。Greater decline in D2/3 dopamine receptor availability in working memory-relevant regions (caudate, middle frontal cortex, hippocampus) was related to greater decline in working memory performance in individuals who exhibited working memory reductions across time ( n = 43; caudate: r s = 0.494; middle frontal cortex: r s = 0.506; hippocampus; r s = 0.423), but not in individuals who保持性能（n = 41;尾状：r s = 0.052;中额皮层：r s = 0.198;海马; r s = 0.076）。在Orbitrontal Cortex中未观察到偏链中的多巴胺 - 工作记忆链路，该链不属于核心工作记忆网络。我们的纵向分析支持了以下观点：多巴胺系统中与衰老相关的变化有助于衰老的工作记忆下降。
多巴胺能表型的可塑性和幼虫斑马鱼的运动在胚胎时期引起的脑兴奋性变化
在胚胎时期，神经元通信在建立具有神经元兴奋性的突触之前就开始了，此处称为胚胎神经兴奋性（ENE）。ene已被证明可以调节发展转录程序的展开，但是并非全部了解开发生物的全球后果。在这里，我们监测了Ze-Brafish胚胎端脑中的钙（Ca 2 1），作为ENE评估瞬时药理处理疗效增加或减少ENE的疗效的代理。在胚胎周期结束时增加或减少ENE分别促进了多巴胺（DA）神经元的数量减少或减少。这种多巴胺能规范的可塑性发生在斑马鱼幼虫的下降（sp）中，后6 d后（DPF）在相对稳定的VMAT2阳性细胞中。非巴氨基能VMAT2阳性细胞构成了可以由ENE募集的DA神经元的储备库的无静止的生物标记。调节ENE在处理结束后几天还影响了幼虫运动。尤其是，ENE从2 DPF的增加增加了幼虫在6 dpf时的超塑，让人联想到斑马鱼内跨表型报道了注意力不足多动障碍（ADHD）。这些结果为识别可能干扰ENE的环境因素以及研究将ENE与神经递质规范联系起来的分子机制提供了方便的框架。
实时fMRI神经反馈调节多巴胺能中性脑活动的互联网游戏障碍风险升高：随机续
我们通过基于社交媒体的广告招募了具有IGD风险的年轻参与者。在研究1中，9名参与者执行了基于游戏视频的提示反应任务（多媒体附录1，图S1），以建立VTA提示反应性与IGD症状水平之间的关联[5]。在研究2中，筛选了20名不同的参与者，并随机分配给2组中的1组。在多媒体附录1，图S2和S3中描述了纳入标准和筛选工具。实验组从VTA（蒙特利尔神经学成像[MNI]坐标[1，–17，–13]; 246素;图1 B）中收到了反馈，而对照组则从右中间回旋右中间接收了假反馈。之所以选择此区域，是因为它与奖励处理无关，并且与
探索印度多巴胺排毒的相关性...
抽象多巴胺排毒是一种旨在减少过度刺激的行为干预措施，已成为一种有希望的策略，以增强数字时代的心理清晰度和专注。本文探讨了多巴胺排毒的概念及其在印度的文化相关性，在印度，年轻人之间的数字成瘾提出了独特的挑战。通过检查多巴胺在基于奖励的行为中的作用以及过度使用数字媒体引起的脱敏作用，该研究突出了多巴胺排毒的潜力，可以重新校准大脑的奖励系统。本文进一步探讨了印度集体主义价值观，家庭结构和社会期望如何影响采用这种做法。它建议在文化上量身定制的干预措施，以培养印度社会的正念，福祉和提高的生产力。
糖尿病中多巴胺D2样受体激动剂治疗的生物学机制
在自身免疫性糖尿病（1）的情况下，Sahota及其同事最近的一份病例报告为通过多巴胺（DA）受体刺激提供了新的见解。Brie the，一名自身免疫性糖尿病患者被诊断出患有垂体催乳素瘤，导致用糖尿病药物的Da D 2 -2类受体的激动剂Cabergoline治疗。随着时间的流逝，患者被切换到Cabergoline单一疗法，从而逆转了他的胰岛素需求。这导致了高血糖控制的显着改善，并修订了对成年人的潜在自身免疫性糖尿病（LADA）。最终在胰岛素治疗中重新开始，在逐渐增加血糖。LADA患者在开始抗血糖治疗（包括非胰岛素剂）后不久就会获得足够的血糖控制（2）。与此相一致的是，在LADA患者（如二肽基肽酶4抑制剂）（例如saxagliptin）或胰高血糖素（如肽1受体激动剂（例如，dulaglutide）（例如，dulaglutide）表现出数月和延迟的胰岛素进度（2 - 5），对此（例如肽酯）1受体激动剂（例如，dulaglutide）表现出改善（2 - 5）。重要的是，与上面更常用的药物类别相反，这种情况代表了自身免疫性糖尿病的DA受体激动剂单一疗法的第一个描述（1）。这些发现提出了有关生物学机制的重要问题，即d 2（例如受体激动剂）可以有效治疗血糖症，特别是在糖尿病的情况下。
偏头痛管理中的Panax人参：临床前和临床证据的多巴胺能和神经保护作用
PANAX人参的活性成分人参皂苷通过调节多巴胺能途径，提供神经保护和减少神经炎症，这是偏头痛的偏头痛管理的潜力，这是偏头痛病理生理学的关键因素。 本综述强调了人参皂苷在抑制Do pamine受体脱敏，减轻氧化应激和减轻神经炎症过程的作用。 临床和观察性研究表明，人参是一种安全且耐受性良好的辅助治疗，特别是用于耐治疗的偏头痛。 尽管有希望，但缺乏标准化的人参配方和偏头痛特定的试验仍需要进一步研究。 如果经过验证，Panax人参可以作为偏头痛管理的自然治疗选择，补充现有治疗方法并满足抵抗患者的未满足需求。人参皂苷通过调节多巴胺能途径，提供神经保护和减少神经炎症，这是偏头痛的偏头痛管理的潜力，这是偏头痛病理生理学的关键因素。本综述强调了人参皂苷在抑制Do pamine受体脱敏，减轻氧化应激和减轻神经炎症过程的作用。临床和观察性研究表明，人参是一种安全且耐受性良好的辅助治疗，特别是用于耐治疗的偏头痛。尽管有希望，但缺乏标准化的人参配方和偏头痛特定的试验仍需要进一步研究。如果经过验证，Panax人参可以作为偏头痛管理的自然治疗选择，补充现有治疗方法并满足抵抗患者的未满足需求。
上丘犬对多巴胺对视觉经典调节中条件刺激的反应
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月6日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.06.631486 doi：Biorxiv Preprint