XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System多巴胺
通过调节WNT和FGF18信号传导，增强了HPSC衍生的中脑多巴胺神经元的产率和亚型身份。 tae wan kim 1,2.3 *＃，jinghua
1干细胞生物学中心，2个发育生物学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。3大韩民共和国Daegu Gyeongbuk科学技术学院（DGIST）跨学科工程系（DGIST）。4神经外科部，5癌生物学和遗传学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。 7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院
与多巴胺大脑传播有关的基因中各个变异对运动序列和概率学习任务的性能以及没有脑瘫的儿童和年轻人的概率学习任务的影响
患有脑瘫（CP）的儿童经常参加培训，以提高活动能力，手动功能和其他运动能力。然而，对这些干预措施的反应在各个个体之间，即使是那些脑损伤，年龄和功能水平相似的人。dopaine是一种已知会影响动物和人类运动技能的神经骨质骨质释放剂，可能会受到与多巴矿脑传播相关的基因变异的影响。为了评估有或没有CP的年轻人的潜在遗传影响，我们计算了单个与多巴胺相关的基因评分，并将这些基因分数与学习的遗传分数进行了比较，以学习两个不同的任务，即隐含的序列学习任务和概率的分类任务。每个任务也以未回报的条件和已知增加循环水平的多巴胺水平的奖励。主要发现是序列任务的基因评分与状况之间的相互作用，使基因得分较低的人是较差的学习者而没有奖励，但对奖励做出了积极反应，而相反的基因得分的人则是正确的。这是CP中的第一项前瞻性研究，表明遗传变异性可能会影响神经康复结果，并有可能使用基线学习较差的人的奖励或药物来调节遗传变异性，从而促进更具个性化的方法来增强CP和其他神经系统状况的运动训练。
6.01.54单光子发射层造影术的多巴胺转运蛋白成像
电子邮件管理Premera在所有电子邮件框上都有尺寸限制。如果您的邮箱接近最大尺寸，您将收到自动通知。如果达到最大尺寸，则在删除一些旧电子邮件之前，您将无法发送任何新电子邮件。每个用户负责根据本政策和记录管理策略管理其电子邮件。信息技术对任何数据丢失概不负责。报告网络钓鱼尝试如果您收到可能是网络钓鱼尝试的电子邮件，请单击报告网络钓鱼按钮以删除电子邮件并将其报告给网络安全。报告网络钓鱼按钮位于Outlook Ribbon的“主页”选项卡上。如果您的电子邮件应用程序没有报告网络钓鱼按钮，请将电子邮件转发至phish@premera.com，以将其报告给网络安全。网络安全将检查电子邮件，并会告诉您是否合法而不是安全威胁。报告未经授权的用法，如果您注意到未经授权使用电子通信，请立即将其报告给您的主管，员工经验或法规合规性和道德规范。
成瘾中的多巴胺能和谷氨酸能的机制
成瘾有多种形式，可以与可卡因，阿片类药物，酒精，大麻，苯丙胺和尼古丁等物质以及诸如赌博或性成瘾等行为有关。成瘾的影响增加了经济和医疗负担对社会的负担。当前，成瘾的管理更加专注于症状缓解，而不是针对对成瘾性物质和行为的增强机制。本综述的目的是确定多巴胺和glutamate在成瘾中的特定作用，这可以指导我们治疗原因而不是症状。谷氨酸和多巴胺神经递质的协同作用在中溶胶系统中病理神经可塑性的发展中起着至关重要的作用，从而导致物质的综合消耗。利用大脑的自然合成物质，例如kynurenic酸（Kyna）衍生物可能会破坏谷氨酸和多巴胺的协同作用。通过阻止谷氨酸释放并增加多巴胺的释放，个人可能会获得奖励或愉悦，而无需上瘾的物质。在此借口下，评论文章探讨了纪念和甘坦明胺作为对各种形式成瘾的维护处理的可能性。
中脑多巴胺神经元的分子和空间转录组分类及其在帕金森氏病的LRRK2G2019S模型中的改变
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年12月22日。 https://doi.org/10.1101/2024.06.06.597807 doi：biorxiv preprint
Anxa1+多巴胺神经元脆弱性定义了前驱帕金森氏病Bradykinesia和程序性运动学习障碍
阻力仍然是一个关键问题，限制了靶向RAS的治疗剂的临床益处，并且需要采用组合方法。我们将临床前kras的NSCLC和CRC模型中的持续MTORC1活性确定为对RAS抑制的固有和适应性抗性的频繁的，不固定的驱动力。这种脆弱性可用于Farnesyl转移酶抑制剂KO-2806，它通过RHEB阻止MTORC1激活，同时保留MTORC2及其相关的毒性。将KO-2806添加到NSCLC或CRC肿瘤上，在突变体选择性RAS抑制剂上进展，导致快速耐用的肿瘤退化。相比之下，从突变体选择性转变为PAN-RAS抑制剂单药治疗仅导致NSCLC肿瘤的停滞，对CRC肿瘤进展没有影响。此外，添加KO-2806挽救了肿瘤对PAN-RAS抑制剂RMC-6236的敏感性。我们的结果将MTORC1确定为逃避RAS抑制的重要介体，并在先前的RAS抑制剂暴露患者中突出了KO-2806作为有前途的RAS伴侣抑制剂。
描述不同类型的腹侧中脑祖细胞在多巴胺能神经元发育中的作用
反对者：Lorenz Studer 教授 斯隆凯特琳研究所 发育生物学系 考试委员会：Anna Falk 教授 隆德大学 干细胞治疗系 András Simon 教授 卡罗琳斯卡医学院 细胞与分子生物学系 Åsa Mackenzie 教授 隆德大学 生物体生物学、生理学与环境毒理学系
中脑多巴胺通过脑-身体回路驱动脾脏免疫 Adithya Gopinath 1,2 *、Alfonso Apicella 3、Aidan Smith 1、Alice Bertero
美国 5- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学生理科学系 6- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学药理学和治疗学系 资金：这项工作得到了 NIH 对 Habibeh Khoshbouei (HK) 的资助：R01NS071122- 07A1 (给 HK)、R01DA026947-10、美国国立卫生研究院主任办公室拨款 1S10OD020026-01 (给 H. K) R01DA058143-02 (给 HK)、R21NS133384-01 (给 HK)、Evelyn F. 和 William L. McKnight 脑研究所的 Gator Neuroscholars 计划 (给 AG) 以及 Karen Toffler 慈善信托基金 (给 AG)。摘要众所周知，中脑多巴胺神经元影响中枢神经系统功能，但越来越多的证据表明它们对外周免疫系统有影响。我们在此证明，中脑多巴胺神经元通过多突触通路从背迷走神经复合体 (DVC) 到腹腔神经节形成到脾脏的回路。中脑多巴胺神经元调节表达 D1 样和 D2 样多巴胺受体的 DVC 神经元的活动。中脑多巴胺神经元的体内激活会诱导 DVC 中的多巴胺释放，并增加 DVC 和腹腔神经节中的即刻早期基因表达，表明神经元活动增强。激活这个中脑至脾脏回路可减轻脾脏重量并减少幼稚 CD4 + T 细胞群，而不会影响总 T 细胞数量。这些发现揭示了一条功能性的中脑- DVC-腹腔神经节-脾脏通路，中脑多巴胺神经元通过该通路调节脾脏免疫。这些对免疫系统神经调节的新见解对于涉及多巴胺神经传递改变的疾病具有重要意义，并有望成为免疫治疗干预的潜在靶点。简介虽然中脑多巴胺神经元在中枢和外周调节中起着关键作用，但将它们与外周免疫器官连接起来的精确回路仍然很大程度上未定义。虽然在揭示身体与大脑之间的通讯方面已经取得了实质性进展 1 ，但反向通路（大脑如何影响外周器官，特别是通过多巴胺信号传导）仍不清楚。新出现的证据强调了大脑对外周系统的重要影响，特别是在神经免疫相互作用的背景下。例如，Zhu 及其同事 2 发现了中枢神经系统疼痛处理与脾脏免疫之间的功能联系，这表明参与免疫调节的神经通路远远超出了大脑的直接环境，影响着脾脏等关键器官。这些发现意味着中脑多巴胺能神经元可能在协调外周免疫反应中发挥着以前未曾发现的作用。在帕金森病 (PD) 中，中脑多巴胺神经元的退化与外周免疫功能障碍的变化密切相关，据信
在长期使用多巴胺受体拮抗剂（反hony剂）的情况下...
检查患者在用多巴胺受体拮抗剂治疗时表现出帕金森氏病时，（抗精神病药物）原则上怀疑药物诱导的帕金森氏症是至关重要的。然而，在长期治疗的患者中，除了药物诱发的帕金森病外，还有帕金森氏病发作的可能性，导致运动症状恶化。本文概述了八名精神分裂症患者在多巴胺受体拮抗剂长期治疗中的诊断和治疗，后来患有帕金森氏症。在八个病例中，两个表现为静止震动，是主要的症状，以及肌肉僵硬。然而，没有头屈球的进展，datspect扫描也没有表明减少，从而导致诊断出药物诱发的帕金森氏症。在其余六个病例中，观察到铁毒素的进展，并在DATSPECT上确认了降低。因此，帕金森氏病被诊断出。为治疗帕金森氏病，左旋多巴/卡比多巴以低剂量为25/2.5 mg/day，在管理方案方案的精神病症状方案下，可以改善运动症状。在一种情况下，左旋多巴剂量增加到300毫克/天导致精神病症状恶化，在继续治疗时，必须将剂量降低至100毫克/天。鉴于几个老年人口可能患有帕金森氏病，因此必须怀疑多巴胺受体拮抗剂的长期使用者的帕金森氏病发病的可能性，并强调了对准确的诊断进行彻底研究的必要性，并与精神病学家共同提供治疗。
