对阳性强化的行为反应改变是注意力缺陷多动障碍(ADHD)的核心赤字。自发性高血压大鼠(SHR)是一种先天动物菌株,表现出对增强的类似反应。在啮齿动物模型中,这种遗传确定的表型的存在允许对潜在的神经机制进行实验研究。在行为上,SHR表现出对立即增强的偏好,与其他大鼠菌株相比,相对于综合增强历史的个人实例的敏感性提高了增强实例的敏感性,增强梯度的延迟较高。SHR还显示出较少的动力来接近感觉刺激或提示,这些刺激或提示在重复的提示奖励配对后预测奖励。我们考虑了这些特征的潜在神经机制。众所周知,中脑多巴胺神经元最初是通过意想不到的奖励激活的,并逐渐将其反应转移到预测预测的提示上。这一发现启发了多巴胺转移赤字(DTD)假设,该假设预测了某些行为效应,这将是由于多巴胺反应从实际奖励到预测提示的提示而产生的。我们认为,DTD预测了SHR和ADHD个人中对增强的反应改变。这些对加强的反应反应反过来预测了多动症的核心症状。我们还建议,多巴胺转移程度的变化可能是与增强敏感性改变有关的人格维度的差异。这样做,我们强调了啮齿动物模型对人格研究的价值。
在自身免疫性糖尿病(1)的情况下,Sahota及其同事最近的一份病例报告为通过多巴胺(DA)受体刺激提供了新的见解。Brie the,一名自身免疫性糖尿病患者被诊断出患有垂体催乳素瘤,导致用糖尿病药物的Da D 2 -2类受体的激动剂Cabergoline治疗。随着时间的流逝,患者被切换到Cabergoline单一疗法,从而逆转了他的胰岛素需求。这导致了高血糖控制的显着改善,并修订了对成年人的潜在自身免疫性糖尿病(LADA)。最终在胰岛素治疗中重新开始,在逐渐增加血糖。LADA患者在开始抗血糖治疗(包括非胰岛素剂)后不久就会获得足够的血糖控制(2)。与此相一致的是,在LADA患者(如二肽基肽酶4抑制剂)(例如saxagliptin)或胰高血糖素(如肽1受体激动剂(例如,dulaglutide)(例如,dulaglutide)表现出数月和延迟的胰岛素进度(2 - 5),对此(例如肽酯)1受体激动剂(例如,dulaglutide)表现出改善(2 - 5)。重要的是,与上面更常用的药物类别相反,这种情况代表了自身免疫性糖尿病的DA受体激动剂单一疗法的第一个描述(1)。这些发现提出了有关生物学机制的重要问题,即d 2(例如受体激动剂)可以有效治疗血糖症,特别是在糖尿病的情况下。
1 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心 Donders 大脑、认知和行为研究所;2 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心认知神经科学系;3 澳大利亚克莱顿莫纳什大学心理科学学院特纳大脑与心理健康研究所和莫纳什生物医学成像研究所;4 荷兰蒂尔堡大学蒂尔堡认知与交流中心交流与认知系;5 西班牙塞维利亚塞维利亚生物医学研究所 (IBiS);6 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心神经病学系和帕金森与运动障碍专业中心;7 英国伦敦伦敦国王学院精神病学研究所神经影像科学中心;8 英国牛津大学 Wellcome 综合神经影像中心 (WIN FMRIB)
完整作者列表: Jeon, Mike;华盛顿大学,材料科学与工程系 Lin, Guanyou;华盛顿大学,材料科学与工程系 Stephen, Zachary;华盛顿大学,材料科学与工程系 Vechey, Josey;华盛顿大学,材料科学与工程系 Singh, Manjot;华盛顿大学,材料科学与工程系 Revia, Richard;华盛顿大学 Newman, Amy;美国国家药物滥用研究所,成瘾研究中心,心理生物学科 Martinez, Diana;哥伦比亚大学 Zhang, Miqin;华盛顿大学,材料科学与工程系
与体内的激素一样,神经递质可以使您有某种感觉,并使您以某种方式行事或行为,并且超出了意志力和控制力。就像我们无法控制饥饿或生长激素一样,我们也无法控制大脑化学物质。多巴胺多巴胺是促进愉悦,回报和满足感的大脑化学物质,它使我们期待着享受生活和各种活动。对奖励的预期会增加大脑中多巴胺的水平。多巴胺通常被视为愉悦,幸福和满足的主要化学物质。但是,当前药理学的意见是多巴胺是获得奖励的动力。它要么激励您出于渴望,要么厌恶结果,这反过来又激发了人们对成果的行为或远离实现这一结果的行为。多巴胺使您可以保持专注并注意。多巴胺可能对您的短期内存中的内容保留的内容负责。当多巴胺太低时,这会导致注意力不足或无法引起注意,我们倾向于感到无聊,无动感或沮丧。
背景和目的:多巴胺对心血管,内分泌,肾脏和中枢神经系统有影响。电化学技术在研究人员中越来越受欢迎,作为评估多巴胺和尿酸水平的一种方式。实验方法:使用电化学技术,新的奥斯陆大学(UIO-66) - 氧化物氧化物纳米复合材料改性的碳糊电极是为了研究尿酸和多巴胺及其结合的电氧化的。在重新设计的电极,使用差分脉冲伏安法(DPV)以非常敏感的方式同时检测到尿酸和多巴胺。关键结果:多巴胺DPV峰值电流以线性方式增加,剂量在0.05至600.0 µm之间。结论:尿酸和多巴胺注射样品中的尿酸和多巴胺水平可以在提出的传感器的帮助下确定,该传感器的价格合理且性能很好。
已经提出了多巴胺系统功能障碍来解释多动症的临床表现。ADHD患者已被证明缺乏适当的多巴胺水平。 神经递质多巴胺通常与大脑的愉悦体系有关,提供了享受和动力执行特定任务的感觉。 内源性大麻素系统已与包括ADHD在内的各种多巴胺相关疾病有关。 已经在实验中证明了内源性大麻素系统与多巴胺产生之间的复杂相互作用。 内源性大麻素主要负责多巴胺的释放是Anandamide,并且增加该分子的浓度已显示出治疗ADHD的治疗价值。 在本评论文章中,描述了增加配胺浓度的合成和天然外源和内源性方法。ADHD患者已被证明缺乏适当的多巴胺水平。神经递质多巴胺通常与大脑的愉悦体系有关,提供了享受和动力执行特定任务的感觉。内源性大麻素系统已与包括ADHD在内的各种多巴胺相关疾病有关。已经在实验中证明了内源性大麻素系统与多巴胺产生之间的复杂相互作用。内源性大麻素主要负责多巴胺的释放是Anandamide,并且增加该分子的浓度已显示出治疗ADHD的治疗价值。在本评论文章中,描述了增加配胺浓度的合成和天然外源和内源性方法。
细胞外多巴胺中的次要波动编码人类Sands LP中的奖励和惩罚预测错误,Jiang A,Liebenow B,Dimarco E,Laxton AW,Tatter SB,Montague PR,Kishida Kt。科学进步,2023年12月1日。在哺乳动物的大脑中,假设中脑多巴胺神经元活性来编码奖励预测误差,从而通过导致目标大脑区域的多巴胺水平的快速变化来促进学习和指导行为。这个假设(以及关于多巴胺在惩罚学习中的作用的替代方法)在人类中的直接证据有限。我们报告了测量的人类纹状体释放多巴胺的颅内,次要测量,而志愿者(即接受深脑刺激手术的患者)执行了概率的奖励和惩罚学习选择任务,旨在测试多巴胺释放是否仅仅测试编码的奖励预测错误还是多巴胺释放是否可以释放多巴胺的惩罚性惩罚性的惩罚性惩罚性的惩罚性。结果表明,细胞外多巴胺水平可以通过人脑中独立价值特异性途径在不同的时间间隔内编码奖励和惩罚预测错误。
我们旨在研究多巴胺在调节bumble蜜蜂中的种姓特异性行为和与蜂ger犬中与交配相关的行为的作用。我们检查了在蜂蜜蜜蜂大脑中编码多巴胺受体的基因的行为,生物胺水平和表达水平的种姓不同,并分析了与多巴胺相关药物对大黄蜂行为的影响。在8天大的妇女中,运动和飞行活动明显更高,而在4至8天大的妇女中,避免光明显低于同一年龄工人。在8天大的妇女中,多巴胺和章鱼的大脑水平明显高于同龄工人,但是种姓之间的酪胺和5-羟色胺水平没有差异。在8天大的妇女中,多巴胺受体基因基因的相对表达水平明显低于同一年龄工人,但其他多巴胺受体基因的表达水平在种姓之间没有差异。多巴胺显着增强了7-9天大的工人的运动和飞行活动,而Dopaine受体拮抗剂Flupentixol抑制了同一妇女的飞行活动和交配接受。这些结果表明,多巴胺在大黄蜂中的妇科特异性行为中起重要作用,并且在女性互联性蜜蜂中具有常见的多巴胺能功能。
早期发育的特征是大脑成熟的动态转变,这可能会受到环境因素的影响。在这里,我们试图确定断奶后和青春期社会隔离对雄性大鼠奖励行为和多巴胺能信号的影响。受试者是社会孤立的,或者在产后第21天被安置。三周后,在喂养回合期间检查了内侧前额叶皮层(MPFC)和伏隔壳核的细胞外多巴胺浓度。令人惊讶的是,发现相反的作用,其中在所在的组中,但没有孤立的大鼠观察到MPFC多巴胺浓度的增加。在鲜明的对比中,在孤立的(但未容纳的组)大鼠的NAC中发现了多巴胺水平升高。此外,随后的组外壳无法逆转隔离大鼠的MPFC的影响,这表明对多巴胺信号动力学的长期影响显着。当提供高度可口的食物时,孤立的受试者在巧克力是新颖时会显示出MPFC多巴胺水平的急剧增加,但长期消耗慢性巧克力后没有影响。相比之下,该小组饲养的受试者仅在慢性巧克力消耗中显示出多巴胺水平的显着升高。多巴胺的变化与行为度量的差异相关。重要的是,通过将多巴胺或可卡因显微注射到MPFC中,可以逆转与奖励相关行为的不足。在一起,这些数据提供了证据表明,与大脑区域特异性的方式相比,社会隔离与青春期的社会隔离会改变奖励引起的多巴胺水平,这对与奖励相关的行为具有重要的功能性IM元素。