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World File Search System多巴胺
一项关于Varenicline和Bupropion在联合使用的疗效的随机，双盲，安慰剂对照的，多中心的试验，单独用于治疗酒精使用障碍：梳子研究方案
饮酒障碍（AUD）是过早死亡，残疾和痛苦的主要原因。可用的治疗方法具有适中的功效，并且处方不足，因此迫切需要使用良好的有效治疗选择。假设多巴胺与酒精依赖的发展有关。为挑战成瘾的低多巴胺假设，这种随机，双盲，安慰剂对照，13周，多个中心临床试验具有四个平行手臂，旨在评估两种可提高多巴胺水平，varenicline和varenicline和bubropropion和bubropion，单独的以及在AUD中的饮酒中的效果。varenicline是脑烟碱偶然胆碱受体的部分激动剂，会增加多巴胺的释放，而安非他酮则是一种集中作用，去甲甲肾上腺素 - 多巴胺再摄取抑制剂。varenicline先前被证明可减少AUD个体的酒精摄入量。我们假设两种影响大脑多巴胺水平的药物组合的效果大小将超过批准的AUD疗法。
精神病中有20年的异常显着性：我们学到了什么？
这件作品提供了一个明显的答案：精神病（幻觉和妄想）是由多巴胺水平过多引起的，这导致事件（内部和外部）与多巴胺峰同时发生，而多巴胺峰则与异常的激励显着性相关 - 它们会引起人们的注意，并引起人们的注意和推动目标指导的行为，并表现为精神效果，最终是精神症状的症状;诱惑解释异常显着性（1）。用阻断多巴胺受体的药物治疗时，异常显着性和症状可以解决（1）。在这里，我们审查了考虑到理论，如何接受的理论以及我们的领域对异常显着性的误解，鉴于我们对多巴胺功能的不断发展，在临时显着性归因和临床计算神经科学方面，我们的领域继续错误。
多巴胺D2/3受体可用性中与衰老相关的损失与五年的工作记忆下降有关
尽管已经提出了多巴胺系统的年龄差异基于横断面数据导致与年龄相关的认知下降，但最近的大型横截面研究报告说，仅报告衰老，多巴胺受体可用性和认知的相关性证据较弱。无论如何，纵向数据对于对多巴胺损失作为认知衰老的基础仍然具有强大的陈述至关重要。我们表现出D2/3多巴胺受体可用性的变化与健康的老年人超过5年的工作记忆变化之间的相关性（n = 128，基线时64至68岁）。Greater decline in D2/3 dopamine receptor availability in working memory-relevant regions (caudate, middle frontal cortex, hippocampus) was related to greater decline in working memory performance in individuals who exhibited working memory reductions across time ( n = 43; caudate: r s = 0.494; middle frontal cortex: r s = 0.506; hippocampus; r s = 0.423), but not in individuals who保持性能（n = 41;尾状：r s = 0.052;中额皮层：r s = 0.198;海马; r s = 0.076）。在Orbitrontal Cortex中未观察到偏链中的多巴胺 - 工作记忆链路，该链不属于核心工作记忆网络。我们的纵向分析支持了以下观点：多巴胺系统中与衰老相关的变化有助于衰老的工作记忆下降。
成人寿命中多巴胺D1受体的年龄相关差异的双相模式
1诊断科学系，诊断放射学，UMEA°大学，90187Umea˚，瑞典2 Umea治疗功能性大脑成像的中心（UFBI），UMEA˚大学，90187 Umea sweden，瑞典3年衰瑞典UMEA大学90187 UMEA大学综合医学生物学系5 Wallenberg分子医学中心，Umea°大学，UMEA大学，瑞典6 Max Planck UCL计算精神病学和老化研究中心，伦敦大学伦敦大学伦敦大学，伦敦，伦敦，英国7号慕尼黑邮政编码，Max Planck Institute for Secial Law and Social for Social Law and Social，80999。 jarkko.johansson@umu.se https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113107
在帕金森氏病中下调多巴胺能神经元的发展和分化至关重要的基因
Aditi Verma，Reddy Peera Kommaddi，Barathan Gnanabharathi，Etienne Hirsch，Vijayalakshmi Ravindranath。在帕金森氏病中，对多巴胺能神经元的发育和分化至关重要的基因被下调。神经传播杂志，2023，130（4），pp.495-512。10.1007/S00702-023-02604-X。Inserm-04002894
多巴胺能行为的临床标志物对可卡因使用者戒断期间抑郁症状的影响
根据《世界药物报告》 2021年，全球估计有2000万个人使用可卡因。这种可卡因使用的全球水平每年都会继续增加（1），其在公共卫生方面的影响很大，尤其是在服药过量方面（2）。这种成瘾的治疗是复杂的，尤其是当它与精神疾病相关时，复发率高且随访成瘾的严重程度较差（3，4）。可卡因以及其他心理刺激剂也会引起情绪和认知的中风和改变（5）。复发患者更有可能宣布严重的生活时间精神病症状，包括抑郁症状（6）。这些患者将其精神病问题评为更严重，并报告对这些问题的治疗需求更大（6）。一些研究表明，抑郁症状是特定的，并且与药物使用者治疗后的复发风险增加相关（7）。这些情绪流动很重要，因为它们是可卡因依赖性患者的贬义预后因素（8），并且与自杀风险增加有关（9）。此外，早期退学的患者的抑郁症状比后来的辍学症（10）。已经表明，较差的抑郁症状代表了在12个月随访中医疗严重程度较差的显着预测指标（4）。抑郁症状似乎在复发过程中起着关键作用，因此在我们的研究中被选为歧视性因素。在可卡因戒断期间观察到一种特定形式的短暂性抑郁症状。它通常是亚元素形式，不对应于主要抑郁症的众所周知的时间表。还有其他一些特定的特定性：（1）服用可卡因时，这些抑郁症状消失，（2）可卡因使用者患有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）的抑郁症似乎不佳（11，12）。因此，该机制似乎不同，并提出了多巴胺参与可卡因戒断过程中抑郁症状的问题的问题。考虑到多巴胺在可卡因机理中起着核心作用，这是特别相关的，可卡因的机理是通过阻断多巴胺转运蛋白（DAT）并提高大脑多巴胺水平的核心作用（13）。Dackis和Gold已经提出了多巴胺的这种参与（14）。可以在帕金森氏病中观察到多巴胺能抑郁症的潜在模型，其中症状相关
描述不同类型的腹侧中脑祖细胞在多巴胺能神经元发育中的作用
反对者：Lorenz Studer 教授 斯隆凯特琳研究所 发育生物学系 考试委员会：Anna Falk 教授 隆德大学 干细胞治疗系 András Simon 教授 卡罗琳斯卡医学院 细胞与分子生物学系 Åsa Mackenzie 教授 隆德大学 生物体生物学、生理学与环境毒理学系
学习表达奖励预测错误的多巴胺能活性需要时间的塑性表示
在大脑中说明强化学习的主要理论框架是时间差异学习（TD）学习，某些单元信号奖励预测错误（RPE）。TD算法传统上已被映射到多巴胺能系统上，因为多巴胺神经元的firtert offers td算法类似于RPE。然而，TD学习的某些预测与实验结果不一致，并且先前的算法实现对刺激特异性的固定时间基础提出了不可计算的假设。我们提出了一个替代框架，以描述大脑中的多巴形信号传导（F flex（在E x奖励奖励中均获得了E rors）。在Flex中，多巴胺释放相似，但与RPE不同，导致预测与TD形成鲜明对比。虽然Flex本身是一个一般的理论框架，但我们描述了一种特定的，生物物理上合理的影响，其结果与现有和重新分析的实验数据一致。
多巴胺和5-羟色胺与人类的奖励和惩罚过程不同：系统评价和荟萃分析
多巴胺和5-羟色胺与人类的奖励和惩罚过程不同：系统评价和荟萃分析Anahit Mkrtchian，PhD 1 *； Zeguo Qiu，博士学位1； Yaniv Abir，博士1； Tore Erdmann，博士1； quen？n dercon，MSC 1; Terezie Sedlinska，MRES 2；迈克尔·布朗宁（Michael Browning），MRCPSych，博士3,4； Harry Costello MRCPsych，博士5,6和Quen？n J. M. Huys，医学博士，博士1 1 Applied Computa？Onal Psychiatry Lab，心理健康神经科学系，
在经典条件期间，在前额叶皮层中多巴胺轴突的功能多样性
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年3月4日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.23.554475 doi：biorxiv preprint