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支原体肺炎诱导的11岁男孩的红斑多形：诊断和治疗挑战
支原体肺炎是一种细菌，可引起上呼吸道和非典型肺炎感染[1]。M.肺炎感染会影响皮肤，并可能导致多达25％的病例粘膜受累，可能导致多形性红斑（EM）和Stevens-Johnson综合征（SJS）/毒性表皮坏死分析（10）[2]。M.肺炎在40岁以下的人群中更为普遍。M.肺炎感染可能全年发生，但每三到七年就会发生一次社区爆发。肺炎支原体的临床表现包括温和的症状，例如发烧，咳嗽，喉咙痛，不适和头痛，而EM会出现皮肤上的靶标病变，通常伴有粘膜受累，例如口腔溃疡和结膜炎。大约30％的小儿病例发生了眼部受累。在大多数情况下，症状是轻度的，但在严重的情况下，肺炎支原体会引起严重的并发症：急性肺炎，脑炎，肾功能障碍和溶血性贫血，尤其是在老年人或免疫繁殖的人群中。传播是通过咳嗽或打喷嚏或直接与感染的鼻或喉咙放电的呼吸液滴发生的，或者可能通过受污染的物品间接发生。孵育期的范围为两到三周，大多数情况下轻度病例会自发地解决，但是如果它们变得严重，则会开处方抗生素治疗[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。
多形肺癌对用BRAF和MEK抑制剂治疗的反应：病例报告
多形癌是用细胞毒性剂治疗的最困难的非小细胞肺癌之一。肺切除后的早期复发很常见，预后很差。在此，我们报告了通过分子靶向有效治疗的多态性癌的病例。一名80岁的男子在左下叶切除术中六个月内复发，用于病理学期IIB多形癌。最初的治疗方法包括卡泊粉，pemetrexed和pembrolizumab，以及阿片类药物（因癌性胸膜炎和骨转移而引起的严重疼痛）和家居氧疗法。通过全基因组测序检测BRAF突变（V600E）后，将处理转换为Dabrafenib（BRAF抑制剂）和Trametinib（MEK抑制剂）。一个月后，先前观察到的胸腔积液消失了，放射学肺部发现正常。患者的疼痛减轻，减少阿片类药物剂量，并停止家庭氧疗法。这种情况已维持大约九个月；但是，患者在治疗11个月后死亡。尽管控制肺多形性癌的挑战是具有挑战性的，但目前的病例说明了BRAF和MEK抑制剂在BRAF突变的情况下的有效性，甚至是涉及八十多岁的人的有效性。
氨基霉素治疗增加了B组链球菌诱导的绒毛膜炎的胎盘白介素-1β-1β-beta浓度和多形核浸润：一项临床前研究
抽象背景：完整膜的早产期间的抗生素治疗与新生儿死亡的风险增加有关。目标：使用B组链球菌（GBS）诱导的绒毛膜炎的既定大鼠模型，我们假设氨苄西林治疗会增加胎盘炎症，如其他细菌感染所示。方法：在妊娠第19天，刘易斯大坝是腹膜内的（i.p.）由10 8 CFU接种β-溶血性血清型IA GBS（菌株＃16955易受氨苄西林敏感）。大坝被治疗。在48和60小时的INOCUCHITATION时，具有200 mg/kg氨苄青霉素（n = 9）或0.9％盐水（n = 10）。剖宫产在GBS插入后72小时进行。结果：氨苄青霉素的治疗与滤膜的多形核细胞数量增加（PMN）相关（平均1,536 vs. 532 pmn/mm 2; p <0.001）和更高的胎盘浓度IL-1β（平均
α-突触核蛋白 C 末端结构域的构象转换可控制其纤维多形性
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 12 月 22 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.02.10.479831 doi：bioRxiv 预印本
环孢素成功治疗儿童重度多形红斑
一名 8 岁男孩因四肢、面部和躯干突然出现靶状皮肤病变被送往儿科皮肤科门诊。病变出现之前，口腔疱疹爆发。该儿童还报告发烧、不适、关节痛、结膜炎和口腔溃疡。患者主诉因口腔受累而出现疼痛、瘙痒和吞咽困难（图 1、2）。体格检查发现大面积红斑和紫色靶状病变，中央消退，这是多形红斑的标志。患者的口腔和结膜等粘膜均受累。由于尿道内膜发炎，患者排尿疼痛。实验室检查显示白细胞轻度增多和炎症标志物升高。根据临床表现和相符病史，诊断为重度多形红斑 (EMM)。血清 HSV IgM 和 HSV IgG 呈阳性，且可见粘膜受累，提示病因是单纯疱疹病毒 (HSV) 感染引起的 HSV 相关多形红斑 (EM)。患者被处方 500 mg 阿奇霉素和 400 mg 阿昔洛韦。在检测到 HSV-1 滴度较高后，维持阿昔洛韦给药。以 5 mg/kg 体重的剂量引入环孢素。患者在治疗的第一周内显示出明显改善，皮肤病变数量和严重程度减少。粘膜受累也得到解决，患者报告疼痛和不适减轻。环孢素在数周内逐渐减少，患者在随访期间无病变。定期监测实验室参数以确保安全使用环孢素。在治疗过程中未观察到显著的不良反应。皮肤病变在几周内逐渐好转，孩子的整体健康状况恢复正常。随访确认 EMM 急性期已得到缓解。
BTX-9341，CDK4和CDK6的双功能降解器，用于多形胶质母细胞瘤
•Prodegy平台用于开发一系列少数（CRBN）介导的CDK4/6双功能降解器，包括开发候选BTX-9341。•通过cas9-grna复合物的核反射产生基因敲除细胞系。•通过用BTX-9341处理的细胞的蛋白质裂解物的免疫印迹分析了靶降解6小时或所示。•经过24小时的治疗后或通过指示的免疫印迹，通过细胞西部分析了磷酸化的RB。•在碘化丙啶染色后通过流式细胞仪治疗24小时后，进行了细胞周期分析。•通过10天菌落形成测定后，通过CellTiter-Glo 2.0分析（Promega）测量细胞增殖。•媒介物，CDK4/6抑制剂和BTX-9341在BALB/C裸鼠异种皮下或颅内模型中口服。
分析Marchantia多形 - 微生物相互作用：理解植物 - 微生物和植物病原体相互作用的基础
Marchantia多肌形是近年来进化研究中一种模型植物的矮苔属植物。这归因于其小序列的基因组，标准化转化方法，全球分布以及易于且快速的体外培养。作为一种进化模型，多晶型多形促进了我们对植物防御反应的演变和相关的激素信号通路的理解。通过与微生物的相互作用，多晶型菌是一种有价值的知识来源，可以对新的微生物物种和生物活性化合物产生见解。书目分析涉及使用不同的搜索词收集，阅读和分类从Scopus和Web of Science数据库中获得的文档。该评论基于1995年至2023年之间发表的30篇文章，日本和西班牙作者成为该领域中最重要的贡献者。这些文章已分为四个主要主题：M. polymorpha产生的抗菌代谢产物；附生，内生和致病微生物的鉴定和表征；分子研究多形和微生物之间的直接相互作用；并使用细菌载体转化植物。本评论重点介绍了这些文章的关键发现，并确定了潜在的未来研究方向。
1 PTP1B和PTPN2的小分子抑制剂... 通过阶段肖像和模糊复发图探索大脑功能中的非线性动态 DNA损伤反应的下降以及肌原性分化 简化了叶绿体发育中的叶绿体多形叶绿体的调节 1个患者衍生的功能免疫肿瘤平台... YM1蛋白晶体促进2型免疫力
1 Monash Biomedicine Discovery Institute，Monash University，Clayton，Victoria3800。2澳大利亚克莱顿市莫纳什大学生物化学与分子生物学系，澳大利亚3800。3莫纳什制药科学研究所，莫纳什大学，帕克维尔，维多利亚州3052，澳大利亚。4美国普渡大学的化学和分子药理学系，西拉斐特，美国47907，美国5号沃尔特和伊丽莎·霍尔医学研究所，澳大利亚维多利亚州帕克维尔3052，帕克维尔。6澳大利亚维多利亚州墨尔本大学医学生物学系，澳大利亚3052。6澳大利亚维多利亚州墨尔本大学医学生物学系，澳大利亚3052。
多形性胶质母细胞瘤 - DGHT EV
免疫疗法和病毒疗法。现代肿瘤医学正在产生非凡而进步的治疗方法。肿瘤治疗包括对肿瘤特性的个体分析和使用小分子抑制剂的靶向治疗。在免疫治疗的背景下，个体化医疗涵盖整个患者（肿瘤和宿主）。一个例子是个体化多模式免疫治疗 (IMI)，它依赖于个体免疫肿瘤-宿主相互作用。此外，IMI 基于溶瘤病毒诱导的免疫原性肿瘤细胞死亡的概念。摘要：在这篇综述中，我们概述了目前用于治疗 GBM 的各种可用治疗方案的知识，包括传统治疗策略和现代疗法，例如断层治疗、电热疗和溶瘤病毒疗法，这些都是有前途的治疗策略，有可能改善 GBM 患者的预后。关键信息：这种最新的疗法，即免疫疗法与病毒疗法（溶瘤病毒和癌症疫苗）相结合，正在显示出对抗 GBM 的令人鼓舞的迹象。此外，最新的 3D 成像与传统的二维成像进行了比较。© 2023 S. Karger AG，巴塞尔