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嗜酸性食管炎的食管穿孔：儿童五例
背景和研究的目的是嗜酸性食管炎（EOE）是一种慢性免疫疾病，症状增加。它是由食管功能障碍的症状在临床上定义的，而在组织学上是由食管粘膜的嗜酸性多核细胞浸润。症状不是特异性的，包括胃食管反流疾病（GERD），吞咽困难，呕吐或饮食阻塞。粘膜的慢性炎症可能导致造成影响的食管腔的变窄。提取程序可能会通过解剖和穿孔而复杂。食管罕见的自发破裂也被称为Boerhaave综合征。我们报告了EOE儿童食管穿孔的五例，三例自发破裂，内窥镜检查后两例。在医疗治疗下，进化是有利的。
评论
多倍体是自然界中广泛的细胞特征，并且在生物体生长中起着至关重要的作用。真核生物实际上有两组完整的同源染色体集，一种真核细胞通常会复制其染色体，以在S期间产生两个相等的基因组相等的二倍体组，这将均匀分裂并产生两个相同的二倍体子细胞。相比之下，具有两套完整的同色染色体的细胞被认为是多倍体的。可以在具有单个多倍体核的细胞中观察到这一点，也可以在具有二倍体甚至多倍体核的多核细胞中观察到。在植物中，多倍体可能会影响其适应性，这有助于它们适应不断变化的环境，并提供新的遗传伴侣来诱导遗传变异，从而导致更高的多样性或新颖的基因功能（Leitch和Leitch，Leitch，2008）。多倍体在昆虫和脊椎动物中也很常见（Bogart，1979）。在某些类型的哺乳动物细胞中，例如乳腺细胞（Rios等，2016），腹膜下（SPG）细胞（Unnavaithaya and Orr-Weaver，2012），心肌细胞和肝细胞（Anatskaya和Vinogradov，Anatskaya and Vinogradov，2007），Skinetsincytimody）（ZANET）（ZANET）。滋养细胞巨细胞（Sher等人，2013年），从二倍体到多倍体的跨性别在产后发育过程中似乎对于cellular功能至关重要（Senyo等人，
2.5临床概述 div>
如图2所示，骨骼重塑，骨骼在成年骨骼中不断重塑，这是通过骨质化的破骨细胞和形成骨成骨细胞的协调和顺序作用。这些细胞起作用可修复微塑料并适应骨骼结构满足机械和代谢需求。骨细胞>占所有骨细胞的95％，调节骨骼重塑。成骨细胞源自间充质干细胞（MSC），专门产生细胞外骨基质，包括I型胶原蛋白和非胶原蛋白，包括骨环钙蛋白，骨tec蛋白，骨修蛋白和骨4。随后通过沉积羟基磷灰石的沉积将骨基质矿化和僵硬。人体钙的约95％掺入骨基质中。破骨细胞源自巨型和单核细胞谱系的造血干细胞（HSC）。从前体细胞向活化的多核细胞的分化至关重要地取决于作用于整骨蛋白等级的核因子kappa b（rank）配体的受体激活剂（rankL），以及巨噬细胞刺激性刺激因子（M-CSF）的允许水平。RANKL主要由成骨细胞谱系细胞（MSC，成骨细胞和成骨细胞）和淋巴细胞产生。成熟的骨 - 分辨破骨细胞是大型多核细胞。使用密封区在骨表面附着并用褶皱的边框增强其表面，成熟的破骨细胞分泌盐酸（HCL）创建一种酸性微环境，其中诸如calterepsin k之类的酶（例如canterpsin k），降低了I型I型collagen collagen，是最活跃的（21，73，73，85）。
细胞对CDK4抑制剂palbociclib的长期暴露会导致染色体像差
抽象的乳腺癌通常是由突变，细胞周期调节蛋白的变化和激活驱动的，包括视网膜细胞瘤肿瘤抑制蛋白（RB），细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKS），尤其是细胞周期蛋白D：CDK4/6复合物。目前有三种FDA认可的CDK4/6抑制剂（CDK4I）用于治疗乳腺癌。标准治疗方案是连续CDK4I治疗的21天，然后进行7天的停止期，然后重复28天的方案。我们询问了在7天CDK4I停止期间重新进入细胞周期的细胞会发生什么问题。使用含有视觉报道器内源性组蛋白2B和p27基因的RPE1细胞标记为EGFP和MCHERRY，我们用CDK4I，palbociclib处理了1至42天的细胞，跨越了临床暴露，通过药物释放（PARKOPIC）的释放，我们发现了临床暴露的时间。在微核和多核细胞中，已重新进入细胞周期。峰值染色体畸变发生在14到35天之间，这个时间跨越了临床给药方案。这些观察结果提出了有关循环患者在CDK4抑制剂中的循环和关闭的潜力，可能会导致染色体细胞对肿瘤细胞的总体变化，从而在7日临床上产生临床的临床范围，从而使肿瘤循环逐渐增加。关键词palbociclib，CDK4/6抑制剂，CDKN1B在美国女性引入，乳腺癌仍然是癌症的最常见形式，也是癌症第二常见的死亡原因[1]。乳腺癌通常是由突变，细胞周期调节蛋白的变化和激活驱动的，包括视网膜细胞瘤肿瘤抑制蛋白（RB），细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKS）[2,3]。以前，Cyclin d：CDK4复合物被认为通过低磷酸化灭活RB [4,5]；然而，我们实验室和其他人的最新证据现在表明，在细胞周期的G1早期，细胞周期蛋白D：CDK4仅定量单磷酸化RB，并且14个单磷酸化的RB同工型每个选择性地结合细胞靶标[6-8]。 相反，限制点的细胞周期蛋白E：CDK2复合物的激活通过高磷酸化进行初始RB灭活，触发E2F转录因子的释放，进展为G1晚期，然后进入S相[6,7]。 尚不清楚Cyclin d：Cdk4的非RB靶标在G1早期以驱动细胞周期进展，但很明显，连续的细胞周期蛋白D：CDK4活性是许多乳腺癌（包括乳腺癌）早期G1细胞周期进展的必需驱动器[9]。 FDA批准了第一个CDK4抑制剂（CDK4I），Palbociclib（IBRANCE），是2015年的突破性治疗方法，用于治疗雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌[10]。 在2017年进行了此跟踪，并批准了CDK4I在ER+/HER2阴性乳腺癌中使用[11]。 鉴于细胞周期蛋白D：CDK4在驱动癌症中的重要性，现在有三种FDA批准的抑制剂[12]也就不足为奇了。 标准的CDK4I治疗连续21天与抗雌激素药物结合使用，然后进行7天的戒烟，然后重复28以前，Cyclin d：CDK4复合物被认为通过低磷酸化灭活RB [4,5]；然而，我们实验室和其他人的最新证据现在表明，在细胞周期的G1早期，细胞周期蛋白D：CDK4仅定量单磷酸化RB，并且14个单磷酸化的RB同工型每个选择性地结合细胞靶标[6-8]。相反，限制点的细胞周期蛋白E：CDK2复合物的激活通过高磷酸化进行初始RB灭活，触发E2F转录因子的释放，进展为G1晚期，然后进入S相[6,7]。尚不清楚Cyclin d：Cdk4的非RB靶标在G1早期以驱动细胞周期进展，但很明显，连续的细胞周期蛋白D：CDK4活性是许多乳腺癌（包括乳腺癌）早期G1细胞周期进展的必需驱动器[9]。FDA批准了第一个CDK4抑制剂（CDK4I），Palbociclib（IBRANCE），是2015年的突破性治疗方法，用于治疗雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌[10]。在2017年进行了此跟踪，并批准了CDK4I在ER+/HER2阴性乳腺癌中使用[11]。鉴于细胞周期蛋白D：CDK4在驱动癌症中的重要性，现在有三种FDA批准的抑制剂[12]也就不足为奇了。标准的CDK4I治疗连续21天与抗雌激素药物结合使用，然后进行7天的戒烟，然后重复28