1在体内研究了垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)对微血管血流和血浆蛋白泄漏的影响。2对PACAP38(肽的38个氨基酸形式)的皮内注射,导致通过'33xe清除技术测得的血流剂量依赖性增加。每个位点PACAP38的10-2 mol诱导血流的同等增加,每个部位的人轴 - 钙蛋白基因相关肽(CGRP)和每个位点每个位点的血管活性肠肠多肽(VIP)的摩尔(VIP)10-2 mol诱导。3 PACAP38的血管扩张活性与用激光多普勒流量计测量的肽PACAP27的27个氨基酸形式无显着差异,而在每个位点10-2摩尔以上10-2摩尔以上的基础流量以上,导致104±14%,导致110±18%。4在每个位置1012 mol时,PACAP38的效果比CGRP的效果更长。在2小时,PACAP38(p <0.05)时,血流量保持在对照中的显着增加(p <0.05),而在此时,皮内CGRP后的血流恢复为对照值。5 PACAP38仅注射了对“ 25i标记白蛋白的微血管泄漏”。然而,PACAP38显着增强了缓激肽诱导的水肿,其中它比VIP高约100倍。6 divap38诱导的水肿增强并未被吲哚美辛抑制,该剂量确实抑制了蛛网膜酸抑制铁丁蛋白诱导的水肿的增强。7 PACAP38至少与其他假定在体内兔皮肤测试时所涉及的其他肽一样有效。PACAP可能有助于炎症的高度和水肿成分。关键字:垂体腺苷酸环化酶激活多肽;血管舒张;动脉;血管活性肠多肽; Cal- citonin基因相关肽;腺苷酸环化酶
是一种含有76个氨基酸的多肽。❑ 直链结构,生物活性不强,经肾脏清除。❑ 半衰期为90 – 120分钟,体外稳定。❑ 血药浓度高(是BNP的15 – 20倍),血药浓度正相关
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤类型,而三阴性乳腺癌(TNBC)的发病率约占乳腺癌总数的15%~20%。1以阿霉素(DOX)为代表的蒽环类药物是TNBC化疗不可缺少的核心药物,可用于早期TNBC的治疗。2但DOX的耐药问题不容忽视,严重限制了其临床应用,因此积极寻找一种高效、低毒、靶向广的肿瘤耐药逆转剂成为该研究领域的重点靶点。黄芪是一种历史悠久、药用价值很高的中草药,常被用作免疫调节剂,以改善抗肿瘤药物的副作用。黄芪苷IV(AS-IV)是黄芪中具有生物活性的皂苷,具有很强的抗氧化活性。3
摘要:已被广泛接受的是,诸如HCl之类的酸性物种抑制了N-羧基酸酐(NCA)的聚合过程,必须将其去除以保证成功合成多肽。在这里,我们表明有机酸对NCA聚合的影响取决于其在二氯甲烷中的PKA值。虽然较强的酸(例如三氟乙酸)完全阻止了链的传播,但较弱的酸(例如乙酸)会加速聚合速率。酸的添加不仅质子化了传播的氨基群,还激活了NCA单体,其平衡确定了催化作用或抑制作用。此外,酸催化的聚合表现出与常规合作共价聚合物不同的一阶段动力学,即使加速速率也可以很好地控制分子量。PKA依赖性促使我们按需将抑制酸 - 将抑制作用转化为催化剂,从而促进了来自非纯化NCA单体的受控聚合。这项工作强调了通过改变反应条件来改变对催化剂/抑制剂的常规理解的可能性,这不仅阐明了新催化剂的设计,而且还提供了一种实用策略,以有效和控制的方式准备多肽材料。
3伊拉克库法大学药学学院,伊拉克库法大学4护理学院,摘要:脱氧核糖核酸(DNA)带有遗传性代码,这些代码由细胞翻译而成,可以同步核糖核酸(RNA)和多肽(RNA)和多肽,这些核酸(RNA)和多肽可以产生和表演VITARE VILATE和PERRACE VITAR。 双螺旋结构是Watson和Crick提出的DNA的最多研究的模型。 DNA作为遗传物质起作用的能力可以在细胞分裂过程中存储和进行,以使该信息加倍并传输到传入的一代。 DNA结构中的任何损害是癌症和其他疾病进展的基本直接原因。 DNA损伤的因素可以归类为外源性和内源性因素。 在本文文章中,我们重点介绍了有关DNA的结构,功能和临床意义的证据支持的信息。 1。 引言DNA的发现可以追溯到1869年,当时一位名叫Friedrich Miescher的瑞士生物化学家正在研究其化学成分来源的白细胞。 他从干净的手术敷料中获得了这些白细胞。 尽管他在细胞的所有细胞器和结构中都是原始的,但他很快将其范围缩小到细胞核,因为在用酸治疗后,出现了他称为“核素”的沉淀物。 大多数分子生物科学学生都会在实验室中进行该实验的某种版本,在这些实验室中,它们将DNA与细胞分离。 DNA的优雅结构,从核苷酸到染色体,是使其充当遗传信息的载体的原因。3伊拉克库法大学药学学院,伊拉克库法大学4护理学院,摘要:脱氧核糖核酸(DNA)带有遗传性代码,这些代码由细胞翻译而成,可以同步核糖核酸(RNA)和多肽(RNA)和多肽,这些核酸(RNA)和多肽可以产生和表演VITARE VILATE和PERRACE VITAR。双螺旋结构是Watson和Crick提出的DNA的最多研究的模型。DNA作为遗传物质起作用的能力可以在细胞分裂过程中存储和进行,以使该信息加倍并传输到传入的一代。DNA结构中的任何损害是癌症和其他疾病进展的基本直接原因。DNA损伤的因素可以归类为外源性和内源性因素。在本文文章中,我们重点介绍了有关DNA的结构,功能和临床意义的证据支持的信息。1。引言DNA的发现可以追溯到1869年,当时一位名叫Friedrich Miescher的瑞士生物化学家正在研究其化学成分来源的白细胞。他从干净的手术敷料中获得了这些白细胞。尽管他在细胞的所有细胞器和结构中都是原始的,但他很快将其范围缩小到细胞核,因为在用酸治疗后,出现了他称为“核素”的沉淀物。大多数分子生物科学学生都会在实验室中进行该实验的某种版本,在这些实验室中,它们将DNA与细胞分离。DNA的优雅结构,从核苷酸到染色体,是使其充当遗传信息的载体的原因。其他研究人员后来进一步表征了“核素”,并将其更名为核酸,因为研究表明该核酸由嘌呤和嘧啶碱,糖和磷酸盐组成。核酸,包括确定四个碱基以及它们含有脱氧核糖核酸的发现 - 因此被称为脱氧核糖核酸(DNA)。发现形成DNA分子主链结构的含氮碱基是对:鸟嘌呤(g)的胞嘧啶(C)和与胸腺氨酸(T)相同量的腺苷(A)(Minchin&Lodge,2019)。但是这种复杂性并非一无所获。沃森(Watson)和克里克(Crick)在1953年的论文中揭示了两个关键方面,这些方面构成了这种美丽的设计:以互补的方式配对核苷酸碱基(与胺的腺嘌呤,胰鸟嘌呤的鸟嘌呤)和双螺旋(Watson&Crick,1953年)。结构DNA结构是众所周知的,许多几何参数被认为是它们的特征,这些参数包括:螺旋弯曲,凹槽宽度,骨干和糖苷扭转角,糖冰瓶,螺旋桨扭曲,螺旋桨扭曲,滚动,滚动,倾斜,倾斜度,螺旋式上升和旋转和扭曲(Sagenger,Sagenger,1984年)。如图(1)所示,脱氧核糖核酸是聚合分子。它是由识别为核苷酸的单体单元的重复而形成的。核苷酸由5-碳糖(脱氧核糖),氮基碱和一个或多个磷酸基团组成。但是,在通过这些充当构建基块的核苷酸形成的DNA中,将三个磷酸基团相互引入。(Lamprecht等,2015)。在此过程中丢失了两种磷酸盐;因此,最后,DNA链每个核苷酸具有一个磷酸基团。
ASCVD,动脉粥样硬化心血管疾病; CKD,慢性肾脏疾病; CVD,心血管疾病; DKA,糖尿病性酮症酸中毒; GIP,葡萄糖依赖性胰岛素多肽;胃肠道,胃肠道; GLP-1,胰高血糖素样肽-1; HF,心力衰竭; HFPEF,心力衰竭,保留射血分数;我,抑制剂; RA,受体激动剂; SGLT2,钠 - 葡萄糖共转运蛋白2; su,磺酰脲; tzd,噻唑烷二酮。
折叠式和展开的分子选择用于热力学稳定性的选择是最新的发展是使用噬菌体显示器来选择具有改善热力学性能的蛋白质。通常,蛋白质稳定性是生物技术应用中的关键因素,无论是在升高温度还是在37°C下在生物医学应用中延长持续时间,并且通常与蛋白质搁板寿命相关。只有只有正确折叠的完整分子,因此功能结合位点才能与固定的配体相互作用,只要非本性蛋白质典型的非特异性相互作用可以有效地选择,则该形式可以通过噬菌体显示。在这些条件下,只要没有其他突变改变结合位点,功能性配体结合的选择有利于在噬菌体上更高的多肽突变体,即噬菌体,即较高百分比的分子位于本地状态的多肽突变体。作为一个序列,使用噬菌体显示的“正常”选择始终包括正确折叠的库成员的固有选择,因此在可接受的总体属性中选择了“复合”选择。有几位研究者[16-18]指出了这种观察结果,并在一项研究[19]中进行了系统的测试并证明,其中最佳折叠和最稳定的SCFV(单链抗体片段)可以从具有识别结合常数的一组SCFV中选择,但具有不同的热力学和折叠性和折叠性质。