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World File Search System多蛋白
SARS-COV-2主要蛋白酶的全面研究（...
浅蓝色。（b）病毒完全取决于m pro进行复制。在G -M Pro -L的翻译翻译后，可能会有两个结果：1。如果没有抑制剂，M Pro可以自由处理多蛋白，并且转录和复制复合物可以组装； 2。使用抑制剂，M Pro被抑制，多蛋白不会处理，因此病毒无法复制，除非它获得突变，从而使M Pro降低了抑制剂的易受感染。然后，尽管有10
家族中的新型病毒Iflaviridae和Partitiviridae与公共东部萤火虫Photinus pyralis
A.pylalis iflavirus的序列信息的注释图1。该图的顶部代表10,561bp的基因组，每个KB在5'至3'方向上指示。显示了多蛋白的ORF的位置以及该动物酸序列的程度。该图的底部显示了核域和登录数，包括病毒外套蛋白，解旋酶和RNA依赖性RNA聚合酶。B.具有分支支持值的昆虫特异性iflavirus多蛋白氨基酸序列的系统发育。PPIV1以橙色显示。C. partiti样病毒的序列信息的注释图。分别显示了两个片段，以及分别为RDRP编码的ORF和每个段上的假设蛋白。在图的底部显示了Interpro域和登录号。
使用 CRISPR/Cas9 系统和双链 DNA 供体标记荧光报告基因蛋白
Sylvain Geny、Simon Pichard、Alice Brion、Jean-Baptiste Renaud、Sophie Jacquemin 等人。使用 CRISPR/Cas9 系统和双链 DNA 供体标记带有荧光报告基因的蛋白质。Arnaud Poterszman。多蛋白复合物，2247，Springer；Humana，第 39-57 页，2021 年，分子生物学方法，978-1-0716-1125-8。�10.1007/978-1-0716-1126-5_3�。�hal-03092017�
针对SAR的药物开发的最新进展...
2019年小说冠状病毒（2019-NCOV，后来被称为SARS-COV-2）的突然爆发迅速变成了冠状病毒病的前所未有的2019年冠状病毒大流行（Covid-19）。这次全球医疗保健紧急情况标志着进入新千年后，致命的冠状病毒（COV）进入了人类社会，这使全球医疗体系不堪重负并影响了全球经济。但是，Covid-19的治疗选择仍然非常有限。在病毒生命周期中开发靶向重要蛋白的药物是克服这一困境的一种可行方法。主要蛋白酶（M Pro）在处理COV编码的多蛋白中起主要作用，该多蛋白介导复制转录机制的组装，因此被公认为是理想的抗病毒靶标。在这里，我们总结了针对M Pro的反SARS-COV-2代理发现的最新进展。结合了结构研究，虚拟筛选和实验筛选，已经提出了许多治疗性候选物，包括重新利用的药物和AB始于设计的化合物。科学界的这样的合作努力将加速为Covid-19制定有效治疗的节奏。
高分辨率显微镜的分子统治者
最新的超级分辨率显微镜方法现在在几纳米范围内实现了光学分辨率。这对应于细胞分子大小范围的分辨率。然而，尚未有可能验证在细胞构建块（例如多蛋白络合物）上实际达到的分辨率，因为没有生物分子参考系统可以在几个纳米的距离处用精确定义的位置标记染料。
墨托 - 吡麦胺是帕帕因样蛋白酶（PLPRO）的可逆共价抑制剂，并抑制SARS-COV-2（SCOV-2）复制
SCOV-2的类似木瓜蛋白酶样蛋白酶（PLPRO）是病毒复制的必不可少的蛋白质，也是开发小分子药物的有吸引力的靶标。11 - 14 PLPRO在病毒复制15 - 17中起着至关重要的作用，并防止受感染的细胞产生干扰素，这对于安装针对SCOV-2的免疫反应至关重要。12,18,19 PLPRO裂解肽序列LXGG（X表示任何氨基酸），该氨基酸存在于未成熟SCOV-2病毒多蛋白的3个位点中。PLPRO催化了未成熟病毒多蛋白的三种非结构蛋白的释放，称为NSP1，NSP2和NSP3。12 NSP1，NSP2和NSP3在病毒复制中起关键作用，并抑制PLPRO块SCOV-2在细胞中的复制。20 PLPRO还切开包含序列RLGG的宿主蛋白，该蛋白存在于几种泛素（Ub）和泛素样蛋白（UBL）中，例如干扰素诱导的基因15（ISG15）蛋白。21 PLPRO具有显着的去渗透和去泛素化活性和PLPRO抑制可诱导病毒感染细胞产生干扰素，这应该导致对病毒的免疫反应增强。因此，从SCOV-2中对PLPRO的开发抑制剂非常感兴趣。14,20
墨托 - 吡麦胺是帕帕因样蛋白酶（PLPRO）的可逆共价抑制剂，并抑制SARS-COV-2（SCOV-2）复制
SCOV-2的类似木瓜蛋白酶样蛋白酶（PLPRO）是病毒复制的必不可少的蛋白质，也是开发小分子药物的有吸引力的靶标。11 - 14 PLPRO在病毒复制15 - 17中起着至关重要的作用，并防止受感染的细胞产生干扰素，这对于安装针对SCOV-2的免疫反应至关重要。12,18,19 PLPRO裂解肽序列LXGG（X表示任何氨基酸），该氨基酸存在于未成熟SCOV-2病毒多蛋白的3个位点中。PLPRO催化了未成熟病毒多蛋白的三种非结构蛋白的释放，称为NSP1，NSP2和NSP3。12 NSP1，NSP2和NSP3在病毒复制中起关键作用，并抑制PLPRO块SCOV-2在细胞中的复制。20 PLPRO还切开包含序列RLGG的宿主蛋白，该蛋白存在于几种泛素（Ub）和泛素样蛋白（UBL）中，例如干扰素诱导的基因15（ISG15）蛋白。21 PLPRO具有显着的去渗透和去泛素化活性和PLPRO抑制可诱导病毒感染细胞产生干扰素，这应该导致对病毒的免疫反应增强。因此，从SCOV-2中对PLPRO的开发抑制剂非常感兴趣。14,20
细胞培养 - 记者细胞系
炎性症是在感测各种外源和内源性刺激的情况下形成的多蛋白平台，并触发了IL-1β和IL-18的释放以及凋亡细胞死亡。Intivogen提供了一系列细胞系，可研究NLRP1，NLRP3，NLRC4或caspase-4炎症体。可以使用荧光或在培养上清液中使用IL-1β和IL-18报告基细胞在原位监测这些炎症体的激活（请参阅第8页）。
独立疫苗担心被事实摘要推翻
编号元素汞从未在任何疫苗中。元素汞在环境中形成甲基汞。甲基汞是一种可以在鱼类和海鲜中生物占用的毒素。乙酰汞是锡莫拉索中的一种化合物。与甲基汞不同，乙基汞很容易从体内消除。乙基组使其与甲基汞完全不同。在2001年，除多蛋白流感疫苗外，将Thimerasol从所有儿童疫苗中取出。
CRISPR-CSM复合物的精确成绩单靶向
使用效率低下，不精确和亚细胞隔室化引起的现有方法，哺乳动物细胞中的鲁棒和精确的转录物靶向仍然是一个困难的挑战。在这里我们表明，群集的定期间隔短的短质体重复序列（CRISPR）-CSM Complex是原核生物中III III CRISPR免疫系统的多蛋白效应子，可提供核和细胞质转录物的手术RNA消融。作为最广泛发生的CRISPR自适应免疫途径的一部分，CRISPR-CSM使用可编程的RNA指导的机制来查找和降低靶标RNA分子，而无需诱导细胞RNA的不差异化跨性别分解，从而使其比CRISPR-Cas13家族的enzemes eNzemes的重要优势具有重要优势。使用嗜热链球菌CSM复合体的单载体递送，我们观察到高效率RNA敲低（90-99％）和人类细胞中最小的脱靶效应，超过了现有技术，包括短发蛋白RNA RNA和Cas13介导的敲击。我们还发现，催化灭活的CSM达到了特定且耐用的RNA结合，这是我们对活细胞RNA成像的特性。这些结果确立了多蛋白CRISPR-CAS效应络合物作为真核生物中RNA靶向工具的可行性和功效。