公共部门和私营部门之间强有力的合作和伙伴关系对于持续获得遗传增益、区域适应和基于性状的大麻改良至关重要。公共部门可以记录过去的研究成果并发布当前的研究进展,以促进整个行业的科学进步,包括公共数据集、遗传标记和种质的识别、验证和汇编。这应该与为感兴趣的性状制定标准和表型分析方案同时进行。私营部门的生产者、加工者和消费者之间的直接联系对于定义、验证和发现特定的最终用途性状至关重要。植物育种和遗传学公司将在识别和实施为大麻价值链设计的性状包方面发挥关键作用。此外,生物技术领域将需要公共和私营部门的投入,以分别开发基因插入和抑制的基础技术以及将该技术应用于特定性状以推进产品进步。
让学生以小组或两人一组的形式浏览互动网站“大麻和大脑”,网址为 nida.nih.gov/drug-topics/parents-educators/lesson-plans。在他们浏览完信息后,指导每个小组集思广益,想出一个人可能表现出的具体日常动作或行为(例如感到悲伤、回答测试问题或踢足球)。让他们确定大脑的哪些区域可能参与控制它。当每个小组完成后,重新召集全班,让学生分享他们的想法。作为讨论的一部分,提醒学生,大脑的任何一个区域都单独负责控制任何行为。大脑的所有区域都是相互连接的,共同发挥作用。
“暴力犯罪”是指对受害者使用武力或武力的任何重罪,或任何涉及性剥削,性行为或性渗透或违反第11-20.1节,11-20.1b或11-20.3的侵犯,或违反2012年刑事代码,违反命令,违反保护的命令,违反保护的命令,违反保护的命令,违反保护的命令,如果违规行为造成了人身伤害或死亡,则受害人或任何违反1961年《刑法》或2012年《刑法》第9-3条,或伊利诺伊州车辆法规的第11-501条,或类似的当地法令规定,包括少年犯下的任何行动,如果成人犯下了暴力犯罪。为了本段的目的,“人身伤害”应包括由执法部门完成的Train官事故报告所示的任何A类伤害,该报告需要在医生的办公室或医疗机构中立即进行专业关注。A型受伤应包括严重流血的伤口,扭曲的四肢和需要从现场运送受伤方的伤害。
摘要简介:据报道大麻既具有焦虑症和抗焦虑作用。习惯性大麻的使用与焦虑症有关(AD)。大麻使用(CU)/大麻使用障碍(CUD)和焦虑症之间关联的因果途径和机制尚不清楚。我们通过系统的审查研究了文献,以研究大麻与焦虑之间的联系。所研究的假设包括因果关系,共同因素理论和自我药物假设。方法:对已发表的文献进行的批判性系统综述,研究了CU/CUD与AD或州焦虑的关系,包括病例报告,文献综述,观察研究,以及临床前和临床研究。进行了一个系统搜索术语,其中包括:[焦虑],[焦虑症],[抗焦虑药],[PTSD],[OCD],[GAD],[Cannabis],[大麻],[大麻],[四氢可纳替诺],[THC],[THC]。结果:虽然几项病例对照和队列研究报告CU/CUD与AD或州焦虑之间没有相关性(n = 5),但其他横截面和纵向研究报告了显着的关系(n = 20)。元分析支持与Cu相关的焦虑(n = 15个研究,OR = 1.24,95%CI:1.06 - 1.45,P = 0.006)或CUD(n = 13个研究,OR = 1.68,95%CI:1.23 - 2.31,P = 0.001)。路径分析将自我药物假设(n = 8)确定为
AEA N-arachidonoylethanolamine or anandamide AP-1 Activator protein 1 BBB Blood-brain barrier BDNF Brain-derived neurotrophic factor cAMP Cyclic adenosine monophosphate CB1 Cannabinoid receptor 1 CB2 Cannabinoid receptor 2 CBD Cannabidiol CBDA Cannabidiolic acid CBG Cannabigerol CBGV Cannabigivarin CNS Central nervous system COX-2 Cyclooxigenase-2 DAGL Diacylglycerol lipase DAMPs Danger associated molecular patterns eCB Endocannabinoid ECS Endocannabinoid system ERK Extracellular signal-regulated kinase FAAH Fatty acid amide hydrolase GFAP Glial fibrillary acidic protein GPCR G protein-coupled receptor HMGB1 High mobility group box 1 HPC Hippocampus Iba1 Ionized calcium binding adaptor molecule 1 IL Interleukin INF-γ Interferon gamma iNOS Inducible nitric oxide synthase IκBα Inhibitory kappa Bα LPS Lipopolysaccharide MAGL Monoacylglycerol lipase MCP-1 Monocyte chemoattractant protein 1 MCSF Macrophage刺激因子MD2粒细胞分化蛋白-2 MHCII主要组织相容性复杂II MIP-1α巨噬细胞炎症蛋白1αmiRNA MicroRNA MRNA MIRNA MRF-1小胶质细胞反应因子1 MyD88髓样分化因子88与2个相关因子2 NF-κB核因子-kappa b oeA乙醇酰胺
大麻管理办公室 (Office) 制作了这份情况说明书,以解决有关大麻与芬太尼混合的误解。本情况说明书的目的是提供现有证据,分享当前已知和未知的信息,并提供安全提示,以帮助缓解一些误解,这些误解通常通过错误的媒体报道和轶事报道传播。
根据 2018 年农业法案及其最终规则的要求,本计划已提交给美国农业部 (USDA)。2015 年,伊利诺伊州颁布了一项工业大麻试点计划 (720 ILCS 550/15.2),允许高等教育机构种植大麻用于研究目的。2018 年,伊利诺伊州颁布了《工业大麻法案》(505 ILCS 89),允许农民和高等教育机构以外的实体种植和加工大麻。伊利诺伊州农业部 (IDOA) 负责管理这两个计划,并相应地完成了每个计划的行政规则制定。IDOA 多年来一直对伊利诺伊州的大麻拥有主要监管权,并将继续这样做。IDOA 证明其拥有满足 2018 年农业法案要求的人员和资源。
(大麻),δ9-四氢大麻酚(THC),并有力地刺激了1型大麻素(CB 1)受体。当以植物大麻的形式使用时,由于植物形式中存在的许多化合物,它们可以抑制CB 1受体的活性,从而降低THC的许多作用。尽管我们认为这种机制似乎是正确的,但Vallee。等。错误地表明,阻断CB 1受体可以打开不可预见的方法来治疗大麻中毒和成瘾。我们警告科学界,其他CB 1受体阻滞剂,例如Rimonabant(SR141718)已被推出欧洲的市场。此外,由于情绪变化,包括自杀念头,CB 1受体阻滞剂被FDA拒绝。我们认为,科学界面临的一个问题与美国许多州的大麻产品的越来越多。我们赞成对非刑事化或限制性合法化的某些改革,尤其是在控制THC的法律限制方面。与其他高剂量的心理活性化合物一样,我们的假设是,长期使用这些药物,包括各种形式的高含Thc含量(蜡,烟雾或蒸气),从而导致脑奖励功能障碍会引起神经传递的不平衡,并导致神经传递,并导致低dopopamigia and dododopamin ands and scristance and scastion(行为)(行为)。进一步提出,为了克服THC甚至其他虐待的精神活性药物,诱发了Anhedonia,遗传风险测试和Pro多巴胺调节的耦合是有必要的。
回顾了《马里亚阿纳植物学和化学》的作品,该作品自本著作的第一版出版以来已经在十二年中出现了,这既令人满意又令人沮丧。令人高兴的是,以前得出的结论不需要重大的愿景和沮丧,因为它们在很大程度上被忽略了。令人惊讶的是,在这样一个基本问题上完成的工作很少,例如大麻二酚对THC的高和其他行动的影响,并且当对高潮的研究最终出现时,他们是由巴西人完成的!可能参与对具有迷幻的人类进行研究的繁文tape节是一个主要障碍。我认为,将近30年的研究未能确定ISO-LSD对LSD体验的影响。同样,已经对数百个THC和LSD同源物和类似物中的数百个进行了充分的测试。在有希望的大麻克隆上只出现了一大堆工作。此外,尽管有一个美丽的例子