目的:最新的抗性药物之一是Levetiracetam(LEV)。它可能有效,不仅与抽搐有关。中枢神经系统疾病在抗惊厥治疗期间很常见。这项研究的目的是评估LEV对大鼠各种类型记忆和焦虑的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠(n = 58)lv p.o。作为单个(100 mg/kg或500 mg/kg)或重复剂量(300 mg/kg)。在莫里斯水迷宫(MWM)(空间记忆),被动回避(PA)(情感记忆)和新颖的对象识别(NOR)(NOR)(识别记忆)中评估了药物对记忆的影响。在高架迷宫(EPM)中评估了焦虑。结果:LEV作为重复剂量施用,干扰了EPM中NOR和运动活性的长期识别记忆。单剂量影响PA中的情绪记忆。 LEV没有改变MWM中的空间内存。结论:LEV可能会导致记忆和运动障碍,但是其中一些不良反应似乎是暂时的,并且仅限于急性剂量的作用。2022作者。由Elsevier Inc.出版这是CC下的开放访问文章(http://creativecommons.org/licenses/4.0/)。
在我们目前的工作中,我们需要一个针对Sprague-Dawley大鼠血脑屏障(BBB)内皮细胞(EC)的RAAV,但没有其他脑细胞。在系统地给药时,AAV血清型AAV9和AAV2可以在小鼠中转导BBB细胞和脑实质细胞(Dayton等,2012; Fu等,2003)。capsid变体(例如AAV9衍生的变体AAV PHP.B和AAV2衍生的变体AAV-BR1)已通过氨基酸插入进行设计,以改善小鼠的BBB转导(Hordeaux等,2018;Körbelin等,2016,2016)。尤其是,AAV2上限变体BR1在高度的小鼠BBB中转导EC,只有很少的非血管转导,并且在许多研究中使用了各种小鼠模型(Liu等,2019; Nikolakopoulou,nikolakopoulou等,2021; 2021; 2021; Rasmussen et al。,20223; Chao tan;据我们所知,目前尚无出版物在大鼠模型中测试AAV-BR1变体。
在两个28天的喂养实验中研究了羊奶和牛奶对大鼠脑脂质组成的影响。使用乙醇 - 己烷提取大鼠脑的总脂质,并使用带有火焰电离检测的气相色谱法(GC-FID)和磷酸磷酸化的脂肪酸和磷脂含量(磷脂)和磷-31核磁共振(31 P NMR)。此外,使用衰减的总反射率傅立叶变换红外和傅立叶变换拉曼规格Troscopicy分析了冷冻干燥的合并样品,并使用多变量方法进行了分析。与研究1中的羊奶处理的组相比,在牛奶组中发现了C18:2更高的C18:2含量。在研究第二,与对照低Ca/p组相比,绵羊牛奶处理的组中的C16:0含量显着(P <0.05)。在光谱分析中没有观察到显着(p> 0.05)。可以得出结论,喂给大鼠28天的绵羊和牛奶对脑脂肪组的影响很低。
摘要:这项全面的研究深入研究了低频全身振动(WBV)对健康的深远影响,重点是利用大鼠模型来理解这种复杂现象。它突出了低频车辆振动对人类健康的不利影响,包括肌肉骨骼不适,疲劳,浓度缺陷,潜在的胃肠道问题,听力障碍和心理压力。WBV的影响扩展到生理和认知后果,影响多个系统。长时间的WBV暴露,特别是在腰部区域,与脊柱疾病有关。要在研究人类中研究WBV方面的道德挑战,大鼠模型是至关重要的工具。这些模型具有自定义参数,可提供有关各个健康方面的见解,包括骨密度,肌肉强度,荷尔蒙反应,心血管参数等。讨论了在大鼠模型中使用低频振动的优势和缺点。在证明WBV在研究中的潜在影响时,进一步的探索对于优化参数和应用程序至关重要,始终优先考虑道德考虑因素和法规。本文通过提出措施来减轻车辆振动对驾驶员的影响,强调制造商,驱动程序和监管机构的协作,以使其更安全,更健康。
癫痫是全球最常见的神经系统疾病之一。最近的研究结果表明,大脑是一个由神经元网络组成的复杂系统,癫痫发作被认为是其相互作用产生的一种新特性。基于这一观点,网络生理学已成为一种有前途的方法,用于探索大脑区域如何在健康状态和危重疾病条件下协调、同步和整合其动态。因此,本文的目的是介绍(动态)贝叶斯网络 (DBN) 的应用,以基于使用阈值分析发现的弧数对诱发癫痫发作的大鼠的局部场电位 (LFP) 数据进行建模。结果表明,DBN 分析捕捉到了发作过程中大脑连接的动态特性,以及与神经生物学的显著相关性,这些相关性源于采用药理学操作、病变和现代光遗传学技术的开创性研究。根据所提出的方法评估的弧与以前的文献取得了一致的结果,此外还展示了功能连接分析的稳健性。此外,它还提供了令人着迷的新颖见解,例如前肢阵挛和全身性强直阵挛性癫痫 (GTCS) 动态之间的不连续性。因此,DBN 与阈值分析相结合可能是研究脑回路及其动态相互作用的绝佳工具,无论是在稳态条件下还是在功能障碍条件下。
结果:与对照组相比,在糖尿病组(G2和G3)中,一些参数显着增加:血糖(p = 0.00078),睾丸丙二醛(MDA)水平和体重(P = 0.00009)和BAX基因表达(P = 0.00007)。与某些参数不同,显着降低:睾丸激素的血清水平(P = 0.0009),睾丸超氧化物歧化酶(SOD,P = 0.00007)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平(P = 0.00008)(P = 0.00008),精子浓度(p = 0.008),000 000 000 0009和正常(P = 0.00009),正常和正常(P = 0.00009),正常和正常(P = 0.00009),(P = 0.00009),正常(P = 0.00009),正常(P = 0.00009),(P = 0.00009) Bcl-2基因表达(p = 0.00009)。 然而,在福斯科林处理组(G4)中,参数保持接近控制值(P = 0.00007)高于G2和G3组。 因此,用福斯科蛋白的治疗显着改善了福斯科林治疗组的这些异常变化。显着降低:睾丸激素的血清水平(P = 0.0009),睾丸超氧化物歧化酶(SOD,P = 0.00007)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平(P = 0.00008)(P = 0.00008),精子浓度(p = 0.008),000 000 000 0009和正常(P = 0.00009),正常和正常(P = 0.00009),正常和正常(P = 0.00009),(P = 0.00009),正常(P = 0.00009),正常(P = 0.00009),(P = 0.00009) Bcl-2基因表达(p = 0.00009)。然而,在福斯科林处理组(G4)中,参数保持接近控制值(P = 0.00007)高于G2和G3组。因此,用福斯科蛋白的治疗显着改善了福斯科林治疗组的这些异常变化。
环磷酰胺(CPA)具有抗癌特性,具有许多副作用,包括血肿毒性,而Ranferon-12 tonic(RFT)具有出血作用。这项研究调查了RFT对CPA治疗大鼠造血性的缓解作用。二十四只动物分为四只(n = 6),并按照指示进行口服治疗:A组:(对照)连续7天接受了0.4 mL的生理盐水(PS); B组:(CPA)在7天接受了0.4 mL的PS,然后在第7天进行了一次腹膜内剂量的CPA(200 mg/kg); C组:( RFT)以0.029 mL/kg的速度接收7天; D组:( RFT+CPA)以0.029 ml/kg的速度接收7天,然后在第7天进行一次腹膜内剂量的CPA。最终治疗后二十四小时,将动物称重,麻醉和牺牲。血液是通过心脏穿刺获得的,并转移到EDTA和普通管以进行进一步分析。结果表明,单一剂量的CPA(200 mg/kg)显着降低了白细胞,血红蛋白,红细胞,填充细胞体积和血小板的水平(值> 36%)。此外,体温显着(P <0.05)升高了5.1%。此外,观察到MDA含量伴随升高的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的水平降低。所有这些改变都得到了减轻;在某种程度上,在CPA管理之前先用RFT进行预处理的动物。该研究表明,RFT可以通过调节造血因素来抑制氧化应激,从而降低CPA管理大鼠的血肿性,从而促进造血因子。
来自加州大学洛杉矶分校精神健康临床研究中心、西洛杉矶退伍军人医疗中心精神药理学部(MA、SRM、KKM)、加利福尼亚州洛杉矶威尔希尔和索特尔大道 BVMC-210;加州大学洛杉矶分校精神病学系神经生物化学实验室 (AY),加利福尼亚州洛杉矶;萨斯喀彻温大学药学与营养学院 (KKM),加拿大萨斯喀彻温省萨斯卡通;哈佛医学院精神病学和神经科学项目系 (NSK、RJB),波士顿;以及马萨诸塞州贝尔蒙特马萨诸塞州总医院麦克莱恩分部梅尔曼研究中心双相情感障碍和精神障碍项目和精神病学研究实验室 (NSK、RJB)。通信地址:Manickam Aravagiri,博士,精神药理学部,西洛杉矶 V AMC,210 RM 4 号楼,11301-Wilshire 大道,洛杉矶,CA 90073。1994 年 12 月 20 日收到;1995 年 3 月 28 日修订;1995 年 4 月 5 日接受。
摘要 配对联想刺激 (PAS) 已被用于人类,作为一种非侵入性工具来驱动可塑性并促进神经损伤后的恢复。需要更彻底地了解 PAS 诱导的可塑性,以充分利用它作为临床工具。在这里,我们在清醒大鼠模型中测试了具有多个刺激间隔的 PAS 的有效性,以研究联想可塑性的原理。通过在运动皮层和前肢长期植入电极,我们探索了 PAS 参数以有效驱动可塑性。我们使用闭环 EMG 控制的皮质刺激范式评估了皮质运动兴奋性的变化。我们测试了 11 个 PAS 间隔,选择这些间隔来强制大鼠运动皮层和脊髓中的神经元活动与与赫布尖峰时间依赖性可塑性原理相关的时间相一致。然而,尽管刺激配对数量相对较多(300),但没有一个测试间隔能够可靠地改变皮质脊髓兴奋性相对于控制条件。我们的研究结果对这些条件下 PAS 的有效性提出了质疑。
摘要。- 目标:阿霉素(DXR)通常用作癌症治疗的药物。但是,有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine(GLN)是一种抑制粉状酶活性的药物,可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法:将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA,DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天(累积剂量为20 mg/ kg)。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN,而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果:DXR治疗导致通过核面升高Kappa B(NF-κB)(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)(COX-2)(COX-2)的氧化应激,恶质脱氢(MDA)的氧化应激(MDA)以及超级氧化突变酶(SOD)的氧化酶(SOD)和GHOTASE(GHITAPASE)的氧化(GHSAL的氧化)(COX-2)和GLUTAPASE的下降,氧化应激(COX-2)的氧化应激(COX-2),。 caspase-3和降低Bcl-2,并增加脂质过氧化,线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时,已经观察到它会积极影响各种生物学标志物,包括COX-2,NF-κB,MDA,SOD,SOD,BAX,BAX,BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2,并增加脂质过氧化,线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时,已经观察到它会积极影响各种生物学标志物,包括COX-2,NF-κB,MDA,SOD,SOD,BAX,BAX,BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外,GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论:大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展,而GLN的结构可以恢复这些毒性,这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。