在正在进行的蒙基蛋白爆发中,迫切需要快速开发有效的治疗干预措施,能够抵消Monkeypox病毒(MPXV)采用的免疫逃避机制。逃避策略涉及F3L蛋白与DSRNA的结合,从而导致干扰素(IFN)产生减少。因此,我们当前的研究重点是利用虚拟药物筛选技术来靶向F3L蛋白的RNA结合结构域。在南非天然化合物数据库内的954种化合物中,只有四个显示出显着的对接得分: - 6.55, - 6.47, - 6.37和 - 6.35 kcal/mol。解离常数(KD)分析表明,MPXV中F3L的最高点命中1-4(-5.34, - 5.32, - 5.29和-5.36 kcal/mol)的结合效果更强。对顶部命中1至4的全原子模拟始终显示出稳定的动力学,这表明它们与界面残基有效相互作用的潜力。通过分析参数,例如回旋半径(RG),均方根波动和氢键,进一步证实了这一点。对结合自由能的累积评估在所有化合物中确认了表现最佳的候选物,其值分别为-35.90, - 52.74,-28.17和-32.11 kcal/ mol,用于最高点1-4。这些结果表明,最高点1-4的化合物可以对推进创新的药物疗法有很大的希望,这表明它们适合体内和体外实验。
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•100%自然。•非转基因。•CGMP符合CGMP。•美国的GRAS身份。•欧洲的新食物。•无麸质。•行业中最低的重金属概况之一。•无过敏原。•无机溶剂。•用纯冰岛天然水栽培。•设施100%由可再生地热能提供动力。•经碳中性认证。
在过去的几十年中,抗生素耐药基因的传播对人类健康构成了重大威胁。尽管植物层代表了至关重要的微生物库,但对人类干扰较少的自然栖息地中ARG的概况和驱动因素知之甚少。为了最大程度地减少环境因素的影响,我们在这里收集了从初级植被继承序列的早期,中和晚期阶段收集的叶片样品,以研究植物层在自然栖息地中如何发展。拟层gr。细菌 - 养分和叶片营养素含量,以评估其对植物圈args的贡献。总共确定了151个独特的ARG,涵盖了几乎所有公认的主要抗生素类别。我们进一步发现,由于植物圈的波动栖息地和植物个体的特定选择效应,在植物群落继承过程中存在一些随机和核心集。由于植物群落继承过程中植物层细菌的多样性,综合性的复杂性和叶片养分含量的减少,Arg的丰度大大减少。虽然土壤和落叶之间的紧密联系导致叶子中的arg丰度比新鲜的叶子更高。总而言之,我们的研究表明,植物圈在自然环境中拥有广泛的ARG。这些植物层args由各种环境因素驱动,包括植物群落组成,宿主叶特性和植物圈微生物组。
作者:M El-Zahabi · 2021 · 被引用 1 次 — 关键词:免疫调节、免疫抑制剂、免疫刺激剂、沙利度胺、。免疫佐剂、免疫、免疫系统、移植。第 2 页。42.Az.J.
缩写:3D,三维;ABA,氨基苯硼酸;ACC,氨基羧甲基壳聚糖;ACNC,乙酰化纤维素纳米晶体;AF,纤维环;AF127,醛封端的普卢兰尼克 F127;AG-NH2,琼脂糖-乙二胺共轭物;Ag-CA,羧基化琼脂糖;AHA,醛基透明质酸;AHAMA,甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸;AHES,醛基羟乙基淀粉;ALG,海藻酸钠;AMP,抗菌肽;APC,抗原呈递细胞;ASF,乙酰化大豆粉;AT,苯胺四聚体;ATAC,2-(丙烯酰氧基)乙基三甲基氯化铵;ATRP,原子转移自由基聚合;Azo,偶氮苯;家蚕,Bombyx mori;BA,硼酸;BCNF,氧化细菌纤维素纳米纤维;Bio-IL,生物离子液体;BMP-2,骨形态发生蛋白 2;BSA,牛血清白蛋白;BTB,硼砂-溴百里酚蓝;Ca-FA,CaCl 2 -甲酸;CA,氰基丙烯酸酯;Cat,含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯;Cat-ELPs,儿茶酚功能化的 ELR;CBM,纤维素结合模块;CD,环糊精;CD-HA,β-CD 修饰的透明质酸;CDH,碳酰肼;cGAMP,环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸;CH,胆固醇半琥珀酸酯;CHI-C,儿茶酚共轭壳聚糖; CL/WS2,二硫化钨-儿茶酚纳米酶;CMs,心肌细胞;CMCS,羧甲基壳聚糖;CNC,纤维素纳米晶体;CNF,纤维素纳米纤维;CNT,碳纳米管;COL,胶原蛋白;CPEs,化学渗透促进剂;CS,硫酸软骨素;CsgA,Curli 特异性纤维亚基 A;CS-NAC,壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸;CSF,脑脊液;CTD,C 端结构域;CtNWs,几丁质纳米晶须;D-MA,甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物;DAHA,二醛-透明质酸;DCs,树突状细胞;DDA,葡聚糖二醛;dECM,脱细胞 ECM; DEXP,地塞米松磷酸二钠;Dex,葡聚糖;DF-PEG,双醛功能化聚乙二醇;DNNA,双网络神经粘合剂;DOPA,L-3,4-二羟基苯丙氨酸;DOX,阿霉素;DPN,脱细胞周围神经基质;DST,双面胶带;E-tattoo,电子纹身;E. coli,大肠杆菌;ECG,心电图;ECM,细胞外基质;ePTFE,聚四氟乙烯;ELP,弹性蛋白样多肽;ELRs,弹性蛋白样重组体;EMG,肌电图;EPL,ε-聚赖氨酸;EPS,胞外多糖;ER,内质网;FDA,食品药品监督管理局;FGFs,成纤维细胞生长因子;FibGen,京尼平交联纤维蛋白凝胶; FITC,硫氰酸荧光素;FS-NTF,纳米转移体;呋喃,糠胺;GA,没食子酸;GAG,糖胺聚糖;GC,乙二醇壳聚糖;Gel-CDH,碳酰肼修饰明胶;GelDA,多巴胺修饰明胶;GelMA,明胶-甲基丙烯酰;GI,胃肠道;GRF,明胶-间苯二酚-甲醛;GRFG,明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛;H&E,苏木精和伊红;HA,透明质酸;HA-Ac,透明质酸-丙烯酸酯;HA-ADH,己二酸二酰肼修饰透明质酸;HA-ALD,醛修饰透明质酸;HA-NB,硝基苯衍生物修饰透明质酸;HA-PEG,透明质酸-聚乙二醇;HA-PEI,透明质酸-聚乙烯亚胺;HA-SH,硫醇化透明质酸;HAGM,透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯;HaMA,甲基丙烯酸酯化透明质酸; HAp,羟基磷灰石;HBC,羟丁基壳聚糖;HES,羟乙基淀粉;HFBI,疏水蛋白;HIFU,高强度聚焦超声;hm-Gltn,疏水改性明胶;HPMC,羟丙基甲基纤维素;HRP,辣根过氧化物酶;Hypo-Exo,缺氧刺激的外泌体;ICG,吲哚菁绿;iCMBAs,基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂;IGF,胰岛素样生长因子;iPSC,多能干细胞;IPTG,β-d-1-硫代半乳糖苷;ITZ,伊曲康唑;IVD,椎间盘;JS-Paint,关节表面涂料;KGF,角质形成细胞生长因子;KaMA,甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶; LAP,苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐;LCS,液晶;LCST,低临界溶解温度;LDH,层状双氢氧化物;LDV,亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸;LM,液态金属;m-AHA,单醛透明质酸;MA,甲基丙烯酸酐;MADDS,粘膜粘附药物递送系统;MAP,贻贝粘附蛋白;MATAC,2-(甲基丙烯酰氧基)乙基三甲基氯化铵;mAzo-HA,mAzo 修饰透明质酸;MBGN,介孔生物活性玻璃纳米颗粒;MCS,修饰茧片;MDR,多重耐药;mELP,甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽;MeTro,甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白;Mfp,贻贝足蛋白; MI,心肌梗死;MMP,基质金属蛋白酶;MN,微针;MPs,单分散微粒;MRSA,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌;MSC,间充质干细胞;NB,N-(2-氨基乙基)-4-[4-(羟甲基)-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺;NFC,纳米纤维化纤维素;NGCs,神经引导导管;NHS,N-羟基琥珀酰亚胺;NIR,近红外光;NPs,纳米粒子;NTD,N-端结构域;ODex,氧化葡聚糖;OHA-Dop,多巴胺功能化氧化透明质酸;OHC-SA,醛功能化海藻酸钠;OPN,骨桥蛋白; OSA-DA,多巴胺接枝氧化海藻酸钠;OU,口腔溃疡;p-AHA,光诱导醛透明质酸;PAA,聚丙烯酸;PAE,聚酰胺胺-环氧氯丙烷;PAMAM,胺基端基第五代聚酰胺多巴胺;PBA,苯基硼酸;PCL,聚己内酯;PDA,聚多巴胺;PDMS,聚二甲基硅氧烷;PDT,光动力疗法;PEA,2-苯氧乙基丙烯酸酯;PEG,聚乙二醇;PEDOT,聚(3,4 乙烯二氧噻吩);PEI,聚乙烯亚胺;PEGDMA,聚乙二醇二甲基丙烯酸酯;PEMA,2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯;PepT-1,肽转运蛋白-1;PG,焦性没食子酚;PGA,聚乙醇酸;pHEAA,聚(N-羟乙基丙烯酰胺);PMAA,羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯;PSA,压敏粘合剂;PTA,光热剂;PTT,光热疗法;PVA,聚乙烯醇;QCS,季铵化壳聚糖;rBalcp19k,重组白脊藤 cp19k;RGD,精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸;rGO,还原氧化石墨烯; RLP,类弹性蛋白多肽;rMrcp19k,Megabalanus rosa cp19k;ROS,活性氧中间体;rSSps,重组蜘蛛丝蛋白;SCI,脊髓损伤;SCS,蚕茧片;SDBS,十二烷基苯磺酸钠;SDS,十二烷基硫酸钠;SDT,声动力疗法;SF,丝素;sIPN,半互穿聚合物网络;S. aureus,金黄色葡萄球菌;STING,干扰素基因刺激剂;SUPs,超荷电多肽;SY5,外皮蛋白抗体;TA,单宁酸;TEMED,四甲基乙二胺;TEMPO,2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素; Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素;Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素;Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。
摘要:许多用于治疗癌症的草药产品的作用与靶细胞中 TGF-β 的产生改变有关。靶细胞中 TGF-β 产生的改变将对患者产生深远的影响。因此,我们必须从 TGF-β 信号传导的角度来回顾这些产品对癌症发展和进展的利弊。已经充分证实,TGF-β 对良性细胞或早期癌细胞有生长抑制作用,但对晚期恶性肿瘤有肿瘤促进作用和转移作用。此外,许多饮食成分可以改变全身和靶组织中基因特异性 DNA 甲基化水平。由于癌症中的 TGF-β 信号传导与 DNA 甲基化谱密切相关,我们还回顾了饮食成分对 DNA 甲基化的影响。鉴于这一知识,值得注意的是,许多可以诱导靶细胞产生 TGF-β 的天然产物可能有助于预防癌症发展,但可能对癌症患者有害,尤其是当他们患有晚期癌症时。
点击化学的概念基础归功于 Sharpless 对天然产物生物合成途径的分析研究。通常情况下,碳-碳 (C-C) 键的形成受巨大能量壁垒的阻碍,从而导致大量非目标副产物的生成 [ 1 ]。然而,大自然巧妙地利用 20 种氨基酸和 10 种初级代谢物,通过碳-杂 (C-X) 键形成来合成复杂的生物分子。Sharpless 随后引入了一种创新的合成策略,利用 C-X 键作为“桥梁”将小的模块单元整合到“碳骨架”中。这种方法现在被公认为点击化学,它体现了几个鲜明的特点:1) 模块化;2) 对溶剂变化的适应性以及对氧气和水的不敏感性;3) 高化学产率和原子经济性;4) 区域特异性和立体特异性; 5) 操作简单 [ 2 ] 。点击化学的出现预示着自然界的新纪元的到来。
新兴的研究主要涉及与未来行业新材料设计有关的环境和经济问题。在过去的几十年中,各种工业部门都试图用天然纤维作为聚合物复合材料的增强剂代替合成纤维。复合材料由于其有利和出色的特性而为一个年龄提供了大量的研究和工业工作。此外,它们可以通过低投资生产和处理[1]。复合材料是纤维/填充剂和矩阵(聚合物)的组合。可以通过使用基本聚合物基质的杂化(一两个纤维)来安排纤维和基质的组合。使用纤维的主要目的是为复合材料提供强度。影响纤维的特性的因素是长度,方向,形状和材料[2]。基于用于制造的聚合物,可以自然或合成选择纤维。纤维称为天然纤维,例如黄麻,拉米,剑麻,大麻,coir,grewia optiva,silk,bamboo等。另一方面,通过各种人造过程制造的纤维称为合成纤维,例如碳,凯夫拉尔,玻璃等。自然和合成纤维在用于制造复合材料的聚合物方面都有其自己的优点和缺点。天然纤维的另一个主要缺点是由于存在纤维素而对水的影响。有时,纤维以混合形式应用于两者的优势与合成纤维相比,天然纤维是环境友好,可再生,便宜,非危险性,非抛光和易于使用的,但是使用天然纤维的弊端与合成纤维相比是低的机械性能[3]。这种亲水性会导致纤维和基质之间的界面粘合不佳。另一方面,合成纤维,是疏水材料,与聚体形成良好的键合。
癌症仍然是全球死亡率的主要原因之一,需要发展创新和有效的治疗方式。收养细胞疗法(ACT)已成为一种有前途的免疫治疗策略,利用人体的免疫系统来抗击恶性肿瘤。在ACT中采用的各种免疫细胞中,自然杀手(NK)细胞由于其有效的抗肿瘤能力以及降低了移植物与宿主病(GVHD)的风险而引起了极大的关注。本文探讨了NK细胞在ACT中的作用,它们比其他基于细胞的疗法的优势以及基于NK细胞的癌症治疗的未来[1]。